ROSUCARD – návod k použití, cena, analogy, recenze

1 karta. — vápenatá sůl rosuvastatinu 10.4 mg, což odpovídá obsahu rosuvastatinu 10 mg.

Pomocné látky: monohydrát laktózy – 60 mg, mikrokrystalická celulóza – 45.4 mg, sodná sůl kroskarmelózy – 1.2 mg, koloidní oxid křemičitý – 600 mcg, magnesium-stearát – 2.4 mg.

Složení potahového filmu: hypromelóza 2910/5 – 2.5 mg, makrogol 6000 – 400 mcg, oxid titaničitý – 325 mcg, mastek – 475 mcg, červené barvivo oxid železitý – 13 mcg.

Farmakokinetika

Rosucard je lék na snížení lipidů ze skupiny statinů. Selektivní kompetitivní inhibitor 3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzymu A (HMG-CoA) reduktázy, enzymu, který přeměňuje HMG-CoA na mevalonát, prekurzor cholesterolu (CH).
Zvyšuje počet receptorů pro lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) na povrchu hepatocytů, což vede ke zvýšenému vychytávání a katabolismu LDL, inhibici syntézy lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL), snížení celkové koncentrace LDL a VLDL . Snižuje koncentrace LDL-C, non-high-density lipoprotein cholesterolu (non-HDL-C), VLDL-C, celkového cholesterolu, triglyceridů (TG), VLDL-TG, apolipoproteinu B (ApoB), snižuje poměry LDL- C/HDL-C, celkový TC/HDL-C, non-HDL-C/HDL-C, ApoB/apolipoprotein A-1 (ApoA-I), zvyšuje koncentrace HDL-C a ApoA-I.
Hypolipidemický účinek je přímo úměrný velikosti předepsané dávky. Terapeutický efekt se dostaví do 1 týdne po zahájení terapie, po 2 týdnech dosahuje 90 % maxima, do 4 týdnů dosahuje maxima a poté zůstává konstantní. Účinný u dospělých pacientů s hypercholesterolemií s hypertriglyceridemií nebo bez ní (bez ohledu na rasu, pohlaví nebo věk), včetně pacientů s diabetes mellitus a familiární hypercholesterolemií. U 80 % pacientů s hypercholesterolémií typu IIa a IIb (Fredricksonova klasifikace) s průměrnou výchozí koncentrací LDL-C asi 4,8 mmol/l při užívání léku v dávce 10 mg dosahuje koncentrace LDL-C hodnot méně než 3 mmol/l. U pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolémií užívajících lék v dávce 20 mg a 40 mg bylo průměrné snížení koncentrace LDL-C 22 %.
Aditivní účinek je pozorován v kombinaci s fenofibrátem (ve smyslu snížení koncentrací TG) a s kyselinou nikotinovou v dávkách snižujících lipidy (nejméně 1 g/den) (ve smyslu snížení koncentrací HDL-C).

Indikace

• Primární hypercholesterolémie (Fredricksonův typ IIa), včetně heterozygotní familiární hypercholesterolémie nebo smíšené (kombinované) hypercholesterolémie (Fredricksonova typu IIB), jako doplněk diety a jiných nelékových opatření (cvičení a hubnutí), pokud jsou dietní terapie a neléková opatření neefektivní,
• Homozygotní forma familiární hypercholesterolemie a kdy dietní terapie a jiná léčba snižující hladinu lipidů (např. LDL aferéza) jsou neúčinné nebo pokud taková léčba není pro pacienta vhodná.
• Hypertriglyceridémie (Fredrickson typ IV) jako dietní doplněk.
• Ke zpomalení progrese aterosklerózy jako doplněk diety u pacientů, kteří jsou indikováni k léčbě na snížení celkového a LDL-C.
• Prevence závažných kardiovaskulárních komplikací (mrtvice, infarkt, arteriální revaskularizace) u dospělých pacientů bez klinických příznaků ischemické choroby srdeční (ICHS), ale se zvýšeným rizikem jejího rozvoje (věk nad 50 let u mužů a nad 60 let u žen, zvýšená koncentrace C – reaktivního proteinu (≥, 2 mg/l) za přítomnosti alespoň jednoho dalšího rizikového faktoru, jako je arteriální hypertenze, nízká koncentrace HDL-C, kouření, rodinná anamnéza časného nástupu koronární srdeční choroby).

Kontraindikace

• přecitlivělost,
• Onemocnění jater v aktivní fázi nebo přetrvávající zvýšení sérové ​​aktivity jaterních transamináz (více než 3krát ve srovnání s horní hranicí normálu) nejasné geneze, jaterní selhání (závažnost od 7 do 9 bodů na Child-Pughově škále),
• Zvýšení koncentrace kreatininfosfokinázy (CPK) v krvi více než 5krát ve srovnání s horní hranicí normálu (ULN),
• Dědičná onemocnění, jako je intolerance laktózy, nedostatek laktázy nebo glukózo-galaktózová malabsorpce (v důsledku přítomnosti laktózy),
• Těžké poškození ledvin (CC méně než 30 ml/min),
• myopatie,
• Pacienti predisponovaní k rozvoji myotoxických komplikací,
• Současné podávání cyklosporinu,
• Současné užívání s inhibitory HIV proteázy,
• Ženy v reprodukčním věku, které nepoužívají adekvátní metody antikoncepce.

Nežádoucí účinky

Z centrálního nervového systému: často – bolest hlavy, závratě, astenický syndrom, velmi zřídka – periferní neuropatie, ztráta paměti.

Z trávicího systému: často – nevolnost, zácpa, bolesti břicha, méně časté – zvracení, zřídka – pankreatitida, velmi zřídka – hepatitida, žloutenka, blíže neurčená frekvence – průjem.

Z dýchacího systému: méně častý kašel, dušnost.

Z endokrinního systému: často – diabetes mellitus 2. typu.

Z muskuloskeletálního systému: často – myalgie, velmi vzácně – artralgie, zřídka – myopatie (včetně myositidy), rhabdomyolýza.

Alergické reakce: méně časté – svědění kůže, kopřivka, vyrážka, vzácné – angioedém.

Kůže a podkoží: frekvence neuvedena – Stevens-Johnsonův syndrom, periferní edém.

Z močového systému: často – proteinurie (s četností vyšší než 3 % u pacientů užívajících dávku 40 mg), klesá během terapie a není spojena s rozvojem onemocnění ledvin, infekce močových cest, velmi vzácně – hematurie.

Laboratorní parametry: méně časté – přechodné na dávce závislé zvýšení aktivity sérové ​​kreatinfosfokinázy (CPK), pokud se zvýší více než 5krát oproti horní hranici normy, léčba by měla být dočasně pozastavena – přechodné zvýšení aspartátaminotransferázy a alaninaminotransferázy; aktivita.

Stejně jako u jiných inhibitorů HMG-CoA reduktázy je výskyt závislý na dávce a nežádoucí účinky jsou obvykle mírné a samy odezní.

Při použití ROSUCARDU byly zaznamenány změny v následujících laboratorních parametrech: zvýšené koncentrace glukózy, bilirubinu, aktivity alkalické fosfatázy a gama-glutamyltransferázy.
U jiných statinů byly hlášeny následující nežádoucí účinky: deprese, nespavost, snížená potence.

Při dlouhodobém užívání rosuvastatinu byly hlášeny ojedinělé případy intersticiálního plicního onemocnění.

Rosucard interakce

Současné užívání rosuvastatinu a cyklosporinu neovlivňuje plazmatickou koncentraci cyklosporinu, ale účinek rosuvastatinu se zvyšuje (jeho eliminace je zpomalena, AUC se zvyšuje 7krát, Cmax 11krát).
Erythromycin zvyšuje intestinální motilitu, což vede ke snížení účinku rosuvastatinu (AUC klesá o 20 % a Cmax o 30 %).
U pacientů užívajících antagonisty vitaminu K (např. warfarin) se doporučuje monitorování mezinárodního normalizovaného poměru (INR), protože zahájení léčby rosuvastatinem nebo zvýšení dávky léku může vést ke zvýšení INR a ukončení léčby rosuvastatinem nebo snížení jeho dávky může vést ke snížení INR. Gemfibrozil zvyšuje účinek rosuvastatinu (zvyšuje Cmax a AUC 2krát). Současné užívání rosuvastatinu a antacid obsahujících hydroxid hlinitý a hořečnatý vede ke snížení plazmatických koncentrací rosuvastatinu přibližně o 50 %. Tento účinek je méně výrazný, pokud se antacida použijí 2 hodiny po užití rosuvastatinu.
Současné užívání rosuvastatinu a perorálních kontraceptiv zvyšuje AUC ethinylestradiolu o 26 % a AUC norgestrelu o 34 %, což je třeba vzít v úvahu při volbě dávky perorálních kontraceptiv. Neexistují žádné farmakokinetické údaje o současném užívání rosuvastatinu a hormonální substituční terapie, proto nelze podobný účinek při použití této kombinace vyloučit.
Výsledky studií ukázaly, že rosuvastatin není inhibitorem ani induktorem účinku izoenzymů cytochromu P450. Rosuvastatin je vedlejším substrátem pro tyto izoenzymy. Nebyly pozorovány žádné klinicky významné interakce s léky, jako je flukonazol, ketokonazol a itrakonazol, které jsou metabolizovány systémem cytochromu P450.
Nebyly pozorovány žádné klinicky významné interakce mezi rosuvastatinem a digoxinem nebo fenofibrátem, jinými fibráty a lipidy snižujícími dávkami kyseliny nikotinové (nejméně 1 g/den) při současném užívání s jinými inhibitory HMG-CoA reduktázy. To může být způsobeno tím, že mohou způsobit myopatii, i když jsou použity jako monoterapie.
Současné podávání rosuvastatinu a ezetimibu nevedlo ke změnám AUC nebo Cmax žádného z léků.
Užívání inhibitorů proteázy HIV (virus lidské imunodeficience) s rosuvastatinem může vést k významnému zvýšení účinku rosuvastatinu. Farmakokinetická studie u zdravých dobrovolníků při současném podávání 20 mg rosuvastatinu a kombinace dvou inhibitorů HIV proteázy (400 mg lopinaviru/100 mg ritonaviru) vedla k přibližně 0- a 24násobnému zvýšení AUC(XNUMX-XNUMX) a Cmax , resp. Proto se u pacientů infikovaných HIV nedoporučuje současné podávání rosuvastatinu s inhibitory HIV proteázy.

Dávkování a podávání

Orálně, bez žvýkání nebo drcení, polykejte celé s vodou, kdykoli během dne, bez ohledu na příjem potravy.
Před zahájením léčby přípravkem ROSUCARD by měl pacient zahájit standardní hypolipidemickou dietu a pokračovat v ní během léčby. Dávka léku by měla být zvolena individuálně v závislosti na indikaci a terapeutické odpovědi s přihlédnutím k současným obecně uznávaným doporučením pro cílové hladiny lipidů. Pokud potřebujete užít lék v dávce 5 mg, měli byste 10 mg tabletu rozdělit na dvě části podél dělicí rýhy.
Doporučená počáteční dávka přípravku ROSUCARD pro pacienty zahajující léčbu nebo pro pacienty převedené z jiných inhibitorů HMG-CoA reduktázy je 5 nebo 10 mg jednou denně. Počáteční dávka by měla být zvolena na základě hladiny cholesterolu pacienta a rizika rozvoje kardiovaskulárních komplikací a mělo by být zhodnoceno potenciální riziko rozvoje nežádoucích účinků. V případě potřeby lze dávku léku po 1 týdnech zvýšit.
Vzhledem k možnosti výskytu nežádoucích účinků při dávce 40 mg ve srovnání s nižšími dávkami léku (viz část Nežádoucí účinky) by konečná titrace na maximální dávku 40 mg měla být provedena pouze u pacientů s těžkou hypercholesterolemií a vysokým rizikem kardiovaskulárních komplikací (zejména u pacientů s familiární hypercholesterolemií), kteří nedosáhli cílové hladiny cholesterolu dávkou 20 mg a kteří budou pod lékařským dohledem.
Pacienti s jaterním selháním
U pacientů s poruchou funkce jater s Child-Pugh skóre nižším než 7 není nutná úprava dávky přípravku ROSUCARD.
Pacienti se selháním ledvin
U pacientů s mírnou poruchou funkce ledvin není nutná úprava dávkování. Doporučená počáteční dávka přípravku ROSUCARD je 5 mg denně.
U pacientů s těžkou poruchou funkce ledvin (CC méně než 30 ml/min) je použití přípravku ROSUCARD kontraindikováno.
U pacientů se středně těžkou renální insuficiencí (CC 30–60 ml/min) je použití ROSUCARDU v dávce 40 mg denně kontraindikováno.
Zvláštní populace. Starší pacienti
U pacientů starších 65 let není nutná žádná úprava dávkování.
Pacienti s predispozicí k myopatii
Užívání ROSUCARDU v dávce 40 mg denně je kontraindikováno u pacientů s predispozicí k myopatii. Při předepisování dávek 10 mg a 20 mg denně je doporučená počáteční dávka přípravku ROSUCARD pro tuto skupinu pacientů 5 mg denně.
Etnické skupiny
Při studiu farmakokinetických parametrů rosuvastatinu bylo u zástupců mongoloidní rasy zaznamenáno zvýšení systémové koncentrace léku. Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při předepisování přípravku ROSUCARD pacientům mongoloidní rasy. Při předepisování dávek 10 a 20 mg je doporučená počáteční dávka přípravku ROSUCARD pro tuto skupinu pacientů 5 mg denně. Použití ROSUCARDU v dávce 40 mg denně u zástupců mongoloidní rasy je kontraindikováno.
Pokud je ROSUCARD podáván s gemfibrozilem, dávka by neměla překročit 10 mg denně.

Nadměrná dávka

Při současném užívání několika denních dávek se farmakokinetické parametry rosuvastatinu nemění.
Léčba: Specifická léčba neexistuje, provádí se symptomatická terapie na podporu funkcí životně důležitých orgánů a systémů. Je nutné monitorování jaterních testů a aktivity CPK. Hemodialýza je neúčinná.

Zvláštní instrukce

Během léčby, zejména v období úpravy dávky přípravku Rosucard, je třeba každých 24 týdnů sledovat lipidový profil a v případě potřeby upravit dávku léku.

Před zahájením terapie a 3 měsíce po zahájení terapie se doporučuje stanovit parametry jaterních funkcí. Rosucard by měl být vysazen nebo dávka snížena, pokud sérové ​​hladiny jaterních transamináz překročí trojnásobek ULN.

Při použití přípravku Rosucard v dávce 40 mg se doporučuje sledovat renální funkce.

U pacientů s hypercholesterolemií způsobenou hypotyreózou nebo nefrotickým syndromem by měla být před zahájením léčby přípravkem Rosucard zahájena léčba základního onemocnění.

U pacientů s existujícími rizikovými faktory pro rhabdomyolýzu je třeba zvážit očekávaný přínos versus potenciální riziko a během léčby je třeba provádět klinické sledování.

Pacient by měl být poučen, aby okamžitě oznámil lékaři jakoukoli svalovou bolest, slabost nebo křeče, zvláště pokud jsou spojeny s malátností a horečkou.

U takových pacientů by měla být stanovena aktivita CPK. Terapie by měla být přerušena, pokud je aktivita CPK významně zvýšena (více než 5krát ULN) nebo jsou svalové příznaky závažné a způsobují každodenní nepohodlí. Pokud příznaky vymizí a hladiny CPK se vrátí k normálu, je třeba zvážit opětovné nasazení přípravku Rosucard nebo jiných inhibitorů HMG-CoA reduktázy v nižších dávkách za pečlivého sledování pacienta.

Stanovení aktivity CPK by se nemělo provádět po intenzivní fyzické námaze nebo za přítomnosti jiných možných příčin jejího zvýšení, což může vést k nesprávné interpretaci získaných výsledků. Pokud je počáteční aktivita CPK významně zvýšená, po 57 dnech by se nemělo zahajovat opakované měření, pokud opakovaný test potvrdí počáteční aktivitu CPK (5krát vyšší než normálně).

Rutinní monitorování aktivity CPK při absenci výše uvedených příznaků se nedoporučuje.

U pacientů užívajících jiné inhibitory HMG-CoA reduktázy v kombinaci s fibráty (včetně gemfibrozilu), cyklosporinem, kyselinou nikotinovou, azolovými antimykotiky, inhibitory proteázy a makrolidovými antibiotiky byl hlášen zvýšený výskyt myositidy a myopatie. Při použití přípravku Rosucard a fibrátů nebo kyseliny nikotinové (v dávkách snižujících lipidy 1 g/den se nedoporučuje současné podávání gemfibrozilu) je třeba pečlivě zvážit očekávaný přínos versus potenciální riziko.

Ve většině případů proteinurie během terapie klesá nebo vymizí a neindikuje rozvoj akutního nebo exacerbace stávajícího onemocnění ledvin. Posouzení renálních funkcí by mělo být zahrnuto do rutinního vyšetření pacientů užívajících dávku 40 mg.

Léky třídy statinů mohou způsobit zvýšení hladiny glukózy v krvi. U některých pacientů s vysokým rizikem rozvoje diabetes mellitus mohou takové změny vést k jeho projevu, což je indikací pro jmenování hypoglykemické terapie. Snížení rizika cévních onemocnění při užívání statinů však převyšuje riziko rozvoje diabetes mellitus, proto by tento faktor neměl sloužit jako základ pro ukončení léčby statiny. Rizikoví pacienti (koncentrace glykémie nalačno 5,66,9-30 mmol/l, BMI >2 kg/mXNUMX, hypertriglyceridémie, arteriální hypertenze v anamnéze) by měli být sledováni lékařem a pravidelně sledováni jejich biochemické parametry.

Současné podávání rosuvastatinu a inhibitorů HIV proteázy se nedoporučuje.

Při dlouhodobém užívání rosuvastatinu byly hlášeny ojedinělé případy intersticiálního plicního onemocnění. Při podezření na intersticiální plicní onemocnění je třeba léčbu přípravkem Rosucard přerušit.

Při studiu farmakokinetických parametrů rosuvastatinu bylo u zástupců mongoloidní rasy zaznamenáno zvýšení systémové koncentrace léku (viz Farmakokinetika). Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při předepisování přípravku Rosucard těmto pacientům.