Psoriatická artritida: příznaky, léčba lidovými léky

Psoriatická artritida (PsA) je heterogenní multifaktoriální zánětlivé onemocnění, které může být kromě kloubních a kožních lézí spojeno s četnými mimokloubními imunitně zprostředkovanými projevy, zejména se zánětlivým onemocněním střev a uveitidou.

Psoriatická artritida (PsA) je heterogenní multifaktoriální zánětlivé onemocnění, které může být kromě kloubních a kožních lézí spojeno s četnými mimokloubními imunitně zprostředkovanými projevy, zejména se zánětlivým onemocněním střev a uveitidou. Epidemiologické studie prokázaly, že pacienti s PsA také trpí komorbiditami včetně kardiovaskulárních onemocnění, obezity, metabolického syndromu, cukrovky, osteoporózy, malignit, ztučnění jater, deprese a úzkosti [1]. Pro optimální výsledky léčby a bezpečnost terapie je nutné kromě klinických projevů PsA brát v úvahu i průvodní patologii.

Kardiovaskulární onemocnění patří mezi nejzávažnější komorbidity u revmatických onemocnění obecně a PsA zvláště. Systémová zánětlivá odpověď u PsA je doprovázena rozvojem inzulinové rezistence, endoteliální dysfunkcí a aterosklerózou. Riziko kardiovaskulárních onemocnění u pacientů s PsA je o 43 % vyšší než u běžné populace a riziko kardiovaskulárních příhod je vyšší o 55 %. Riziko rozvoje infarktu myokardu, cerebrovaskulárního onemocnění a srdečního selhání je u pacientů s PsA o 68 %, 22 % a 31 % vyšší ve srovnání s běžnou populací [2]. Korekce tradičních kardiovaskulárních rizikových faktorů by měla být prováděna v souladu s národními doporučeními pro běžnou populaci. Všem pacientům s PsA je doporučeno dodržovat zdravý životní styl, který zahrnuje pravidelný pohyb v rámci komplexu léčebného tělesného tréninku pro pacienty s onemocněním pohybového aparátu minimálně 30 minut 5x týdně, sledování body mass indexu (do 18,5 –24,5, XNUMX), snížení spotřeby alkoholu a odvykání kouření.

Riziko rozvoje diabetes mellitus u pacientů s PsA je o 43 % vyšší než u běžné populace [3]. Pacienti s PsA mají častěji metabolický syndrom a obezitu a obezita je prediktorem špatné odpovědi na terapii chorobu modifikujícími antirevmatickými léky (DMARDs) a (i)TNFα inhibitory [4, 5].

zabezpečení

K léčbě pacientů s PsA se používají nesteroidní antirevmatika (NSAID), glukokortikoidy (GC), DMARD, cílené syntetické DMARD (tsDMARD) a geneticky upravené biologické léky (GEBD) [6–8]. Při předepisování terapie je nutné vzít v úvahu komorbidní pozadí pacienta.

Před zahájením předepisování NSAID by měla být zhodnocena možná rizika jejich použití z kardiovaskulárního systému a gastrointestinálního traktu.

GC se doporučuje používat ve formě intraartikulárního podání pacientům s aktivním PsA ke snížení příznaků artritidy, daktylitidy a entezitidy. Dlouhodobá systémová léčba PsA glukokortikoidy se nedoporučuje z důvodu rizika rozvoje nežádoucích reakcí charakteristických pro terapii GC (zvýšený krevní tlak, tachykardie, steroidní diabetes, metabolické poruchy atd.), exacerbaci psoriázy nebo rozvoj pustulární forma po přerušení léčby. Pokud máte cukrovku, doporučuje se co nejvíce omezit používání GC. Odborníci připouštějí možnost (s opatrností) použití systémových GC v nejnižších možných dávkách, pokud neexistuje jiný způsob blokování zánětu [6–8].

U pacientů s nealkoholickým poškozením jater, virovým onemocněním jater by DMARD měly být předepisovány s opatrností kvůli riziku rozvoje jaterní fibrózy. Mezi DMARDs je metotrexát nejčastěji používaným lékem k léčbě periferní artritidy a daktylitidy. Před předepsáním methotrexátu je nutné zhodnotit rizikové faktory nežádoucích reakcí, vyšetřit kompletní krevní obraz, jaterní funkce, provést těhotenský test, studii na markery virových infekcí (HIV, hepatitida B a C) a provést vyšetření hrudníku. Rentgen. Při léčbě methotrexátem jsou nejčastějšími nežádoucími účinky: leukopenie, trombocytopenie, hepatotoxicita, nauzea, zvracení, aftózní stomatitida a zvýšené riziko rozvoje infekčních onemocnění. Bezpečnost a snášenlivost léčby methotrexátem by měla být sledována při každé návštěvě pacienta. Parenterální metotrexát se vyznačuje vyšší účinností při ovlivňování aktivity onemocnění díky větší biologické dostupnosti a také nižším rizikem nežádoucích reakcí zejména z gastrointestinálního traktu [6–8].

Mezi biologická činidla registrovaná pro léčbu PsA patří: inhibitory TNFα – infliximab (INF), adalimumab (ADA), golimumab (GOL), certolizumab pegol (CZP), etanercept (ETN); inhibitory interleukinu (IL)-12/23 – ustekinumab (UST), inhibitory IL-17 – secukinumab (SEC), ixekizumab (ICS), netakimab (NTK); Inhibitor kostimulace T-lymfocytů – abatacept.

Při výběru GIBP se doporučuje vzít v úvahu přítomnost doprovodných onemocnění u pacienta, přítomnost souběžných virových a infekčních onemocnění (například herpetická infekce, virová hepatitida, latentní tuberkulóza atd.); možnost dlouhodobého a bezpečného užívání GIBP (přežití terapie) apod. Podle výsledků klinických studií a poregistračních zkušeností s užíváním se inhibitory IL-17 vyznačují nižším rizikem výskytu a/nebo exacerbace závažných infekcí, malignity, imunogenicity při dlouhodobém užívání [10, 11].

Vzhledem k imunosupresivnímu účinku všech GIBP je nutné před jejich předepsáním vyloučit klinicky významné infekční procesy. V současné době, kromě rutinního klinického vyšetření, seznam povinných studií před zahájením biologické léčby zahrnuje:

• Screening na aktivní nebo latentní tuberkulózní infekci před předepsáním GIBP. Opakovaná vyšetření k průkazu tuberkulózní infekce by měla být prováděna každých 6 měsíců. během léčby GIBP a po 6 měsících. po ukončení terapie. Screening na tuberkulózu zahrnuje kombinaci RTG hrudníku s jednou z následujících metod: kožní test s rekombinantním tuberkulózním alergenem (Diaskintest®) a/nebo tuberkulínová diagnostika uvolňování IFNγ in vitro (QuantiFERON©-TBGold).
• Screeningové vyšetření na virovou hepatitidu B/C a virus lidské imunodeficience (HIV).

Lékař musí během léčby GIBP pečlivě sledovat stav pacienta a také pacienta upozornit na to, že pouze důsledné dodržování všech doporučení pomůže vyhnout se případným nežádoucím příhodám a co nejrychleji dosáhnout požadovaného účinku předepsaného léku.

Zachování efektu

Je známo, že všechny GIBP mají potenciální imunogenicitu, tj. schopnost vyvolat nežádoucí imunitní odpověď s tvorbou protilátek proti léku, což může vést ke snížení koncentrace GIBP a snížení klinické odpovědi [12] . Imunogenicita léčiva do značné míry závisí na struktuře molekuly chimérické monoklonální protilátky, mezi které patří infliximab, se vyznačují vyšší imunogenicitou ve srovnání s humanizovanými a zcela identickými lidskými molekulami. Frekvence detekce protilátek proti infliximabu se tedy pohybuje od 4,5 do 50 % u pacientů s PsA, u adalimumabu – od 0 do 55 %, u ustekinumabu od 7,8 do 11 % [13]. IL-17A prokázal velmi nízkou imunogenicitu, zejména při použití netakimabu byly protilátky proti léku zaznamenány u méně než 0,5 % pacientů [14]. Rozvoj sekundární neefektivity je jedním z důvodů přerušení léčby GIBP. Na pozadí terapie TNFα zůstává 12–90 % pacientů na terapii po dobu 68 měsíců, po 2 letech 89–59 %, hlavními důvody přerušení terapie je nedostatečná účinnost (63 %) a nežádoucí účinky (37 %) [15 ].