Pneumokonióza: klasifikace, stadia, příznaky, léčba a prevence
Kategorie MKN: Bysinóza (J66.0), Pneumokonióza, blíže neurčená (J64), Pneumokonióza uhelných dělníků (J60), Pneumokonióza způsobená azbestem a jinými minerálními látkami (J61), Pneumokonióza způsobená jinými anorganickými prachy (J63), Pneumokonióza způsobená prachem obsahující křemík (J62), Pneumokonióza spojená s tuberkulózou (J65)
Sekce medicíny: Pracovní patologie
Všeobecné informace
- Verze pro tisk
- Stáhněte nebo odešlete soubor
Krátký popis
Schválený
Společná komise pro kvalitu zdravotní péče
Ministerstvo zdravotnictví a sociálního rozvoje Republiky Kazachstán
od 13. října 2016
Protokol č. 13
Pneumokonióza Jde o chronické profesionální plicní onemocnění způsobené dlouhodobým vdechováním průmyslového prachu a charakterizované rozvojem difuzní intersticiální fibrózy na pozadí aseptického zánětu.
Poznámka*: Nejvyšší profesionální riziko rozvoje pneumokoniózy je pozorováno u pracovníků v těžebním, těžebním a zpracovatelském průmyslu, hutní výrobě, ve výrobě žáruvzdorných výrobků, keramiky, abrazivním zpracování výrobků a řezání cementu ve stavebnictví.
Korelace kódů MKN-10 a MKN-9
| ICD-10 | ICD-9 | ||
| Kód | Jméno | Kód | Jméno |
| J60 | Pneumokonióza uhelných horníků | – | – |
| J61 | Pneumokonióza způsobená azbestem a dalšími minerálními látkami | – | – |
| J62 | Pneumokonióza křemičitého prachu | – | – |
| J62.0 | Pneumokonióza z mastkového prachu | – | – |
| J62.8 | Pneumokonióza způsobená jinými prachy obsahujícími oxid křemičitý | – | – |
| J63 | Pneumokonióza způsobená jinými anorganickými prachy | – | – |
| J63.0 | Aluminóza (plíce) | – | – |
| J63.4 | Sideróza | – | – |
| J63.5 | Stannoz | – | – |
| J63.8 | Pneumokonióza způsobená jiným specifikovaným anorganickým prachem | – | – |
| J64 | Pneumokonióza blíže neurčená | – | – |
| J65 | Pneukonióza spojená s tuberkulózou | – | – |
| J66.0 | Pneumokonióza vznikající v důsledku vdechování organického prachu (amylóza, bysinóza, tabakóza) | – | – |
Poznámka*: Tato klinická doporučení se nezabývají diagnózou a léčbou beryliózy (J63.2) kvůli drtivým důkazům získaným za posledních 10 let, které naznačují, že toto onemocnění není pneumokonióza, ale akutní nebo chronická granulomatóza způsobená přecitlivělostí na sloučeniny berylia (UD A).
Datum vývoje/revize protokolu: 2016 rok.
Uživatelé protokolu: Praktičtí lékaři, terapeuti, pneumologové, pracovní patologové.
Kategorie pacientů: Dospělí.
Stupnice úrovně důkazů:
| А | Vysoce kvalitní metaanalýza, systematický přehled RCT nebo velké RCT s velmi nízkou pravděpodobností (++) zkreslení, jejichž výsledky lze zobecnit na vhodnou populaci. |
| В | Vysoce kvalitní (++) systematický přehled kohortových nebo případových-kontrolních studií nebo Vysoce kvalitní (++) kohortové nebo případové-kontrolní studie s velmi nízkým rizikem zkreslení nebo RCT s nízkým (+) rizikem zkreslení, jejichž výsledky mohou být zobecněné na příslušnou populaci . |
| С | Kohortová nebo případová-kontrolní studie nebo kontrolovaná studie bez randomizace s nízkým rizikem zkreslení (+), jejíž výsledky lze zobecnit na relevantní populaci, nebo RCT s velmi nízkým nebo nízkým rizikem zkreslení (++ nebo +), jejichž výsledky nelze přímo distribuovat příslušné populaci. |
| D | Popis série případů nebo nekontrolované studie nebo znaleckého posudku. |
Klasifikace
| Klasifikace pneumokoniózy podle Milishnikova V.V. a spoluautoři. Moskva, 1996. A [1] | |
| 1. Podle etiologie | 1) PN vznikající při expozici vysoce a středně fibrogennímu prachu (s obsahem volného oxidu křemičitého vyšším než 10 %) – silikóza, antrakosilikóza, silikosideróza, silikosilikátóza. Tyto PN se nejčastěji vyskytují u pískovačů, štěpkovačů, horníků, zemědělců, výrobců jader, žáruvzdorných dělníků a pracovníků ve výrobě keramických materiálů. Jsou náchylní k progresi fibrotického procesu a komplikacím tuberkulózní infekce. 2) PN vznikající při expozici slabě fibrogennímu prachu (s obsahem volného oxidu křemičitého nižším než 10 % nebo jej neobsahujícím) – azbestóza, mastek, kaolinóza, olivinóza, karbonióza, sideróza atd.). Vyznačují se středně vyjádřenou pneumofibrózou, benigním a pomalu progredujícím průběhem, často komplikovaným nespecifickou infekcí, chronickou bronchitidou, která určuje především závažnost onemocnění. 3) PN vznikající při expozici toxicko-alergickým aerosolům (prach obsahující kovové alergeny, složky plastů a jiných polymerních materiálů, organický prach atd.) – beryllióza, aluminóza, farmářské plíce a jiné hypersenzitivní pneumonitidy. V počátečních stádiích onemocnění se vyznačuje klinickým obrazem chronické bronchiolitidy, progresivní alveolitidy vedoucí k fibróze. Koncentrace prachu nemá pro vznik této skupiny PN rozhodující význam. Onemocnění se vyskytuje při malém, ale dlouhodobém a neustálém kontaktu s alergenem. |
| 2. Podle průběhu onemocnění | 1) Rychle progredující forma, charakterizovaná rozvojem pneumokoniózy I. stadia onemocnění 3-5 let po zahájení práce v kontaktu s prachem nebo s progresí procesu pneumokoniózy, tzn. přechod z pneumokoniózy I. stupně do II. stupně je pozorován po 2-3 letech; 2) Pomalu postupující forma pneumokoniózy se obvykle rozvíjí 10-15 let po zahájení práce v kontaktu s prachem a přechod z I. do II. stadia onemocnění trvá minimálně 5-10 let. 3) K regresivní formě dochází až při hromadění radiokontrastní prachové částice v plicích, které podle RTG vyšetření vytvářejí dojem výraznějšího stadia plicní fibrózy. Když ustane kontakt pacienta s prachem, je obvykle pozorováno částečné odstranění rentgenkontrastního prachu z plic. 4) Varianta s pozdním vývojem (silikoza vzniká několik let po ukončení kontaktu s prachem). |
| 3. Podle RTG snímku v souladu s mezinár Rentgenová klasifikace pneumokoniózy ILO (revidováno 2011) | |
Diagnostika (ambulance)
Diagnostická kritéria
Stížnosti a anamnéza: Lékařská anamnéza ukazuje na dlouhodobou profesionální činnost spojenou s expozicí prachu v koncentracích přesahujících MAC. Zohledňují se údaje o dříve prodělaných onemocněních, což by se mělo promítnout do výpisu z ambulantní karty, který obsahuje i údaje o primární lékařské péči.
Neexistují žádné specifické projevy onemocnění. V počátečních fázích nemusí pacienti vykazovat žádné stížnosti. Jsou možné stížnosti na bolest na hrudi, dušnost a kašel. Bolest je bodavá, přerušovaná, zesiluje při hlubokém dýchání, kašli a nachlazení a je lokalizována především v mezilopatkové a podlopatkové oblasti. Dušnost se zpočátku objevuje jen při výrazné fyzické námaze, poté při malé námaze a dokonce i v klidu. Vývoj a progrese respiračního selhání není určována ani tak fází silikózy, jako jejími komplikacemi a jejich závažností. Kašel je obvykle suchý nebo se slabým viskózním sputem. Později, když dojde k infekčnímu procesu, může být kašel výraznější, sputum se může stát hojnějším a hnisavým.
Vyšetření:
V počátečních stádiích onemocnění nemusí být žádné změny. S rozvojem plicního emfyzému má poklepový zvuk krabicovitý odstín, dolní okraje plic jsou sníženy, pohyblivost dolního plicního okraje je snížena, při auskultaci plic prodloužení výdechu a drsný charakter může být zaznamenáno vezikulární dýchání nebo oslabení s rozvojem chronické bronchitidy, suchého sípání při normálním dýchání nebo nuceného výdechu. Srdeční ozvy mají normální hlasitost, tlumené, je možná tachykardie, druhá srdeční ozva je zvýrazněna nad plicní tepnou.
Tvorba vazivových polí se projevuje změnou stetoakustických příznaků: oblasti boxového bicího zvuku se střídají s oblastmi jeho zkracování, nad masivními ložisky fibrózy dýchání získává průduškový nádech, drsné dýchání sousedí s oslabeným („mozaikový“ fyzický obraz ).
U některých pacientů lze pozorovat deformaci koncových článků prstů a zaoblené nehty podobné „paličkám“ a „hodinkovým brýlím“.
Instrumentální výzkum:
· RTG vyšetření hrudních orgánů – průkaz intersticiálních, nodulárních nebo nodulárních forem pneumokoniového procesu;
· spirografie – středně těžké nebo těžké ventilační poruchy smíšeného typu (VC, FEV1, Tiffeneauův index), střední nebo významné zhoršení průchodnosti průdušek, střední nebo těžké poškození uniformity plicní ventilace, průměrná a částečná doba průchodu je střední nebo těžká, test s bronchodilatancii je negativní nebo je zjištěn středně těžký bronchospasmus;
· elektrokardiografie – možná hypertrofie pravé komory, pravé síně, neúplná blokáda pravého raménka, sinusová tachykardie;
· Dopplerovská echokardiografie – hypertrofie a/nebo dilatace pravé komory, zvýšený střední tlak v a. pulmonalis při dopplerovském echokardiografickém vyšetření;
· CT plic s vysokým rozlišením – k odhalení časných známek intersticiálních nebo nodulárních změn v plicní tkáni, neklasický RTG obraz pneumokoniózy, přítomnost dalších patologických změn modifikujících obraz pneumokoniózy (cysty, buly, vrozené vady), výskyt pevných útvarů na pozadí koniotické fibrózy, podezření na přichycovací tuberkulózní proces, diferenciální diagnostika s jinými plicními onemocněními podobnými v klinických a laboratorních datech, posouzení stupně zvětšení nitrohrudních lymfatických uzlin, diagnostika patologických změn v pohrudnici.
Diagnostický algoritmus pro primární pacienty (na úrovni primární zdravotní péče):

Diagnostika (nemocnice)
DIAGNOSTIKA NA INSTALAČNÍ ÚROVNI
Diagnostická kritéria: viz ambulantní úroveň, další laboratorní testy, jak je uvedeno, a také:
· bodypletysmografie – odhalí přítomnost obstrukční patologie, plicního emfyzému.
Diagnostický algoritmus pro primární pacienty:


Seznam hlavních diagnostických opatření:
· obecná analýza sputa;
· obecný krevní test (6 parametrů);
· stanovení C-reaktivního proteinu;
· test na kyselinu sialovou;
· EKG;
· Ultrazvuk srdce a cév (Dopplerovská echokardiografie);
· Rentgenové vyšetření orgánů;
· vyšetření funkce zevního dýchání;
· koagulogram 1 (protrombinový čas, fibrinogen, trombinový čas, APTT).
Seznam dalších diagnostických opatření:
· složení krevních plynů;
· stanovení bilirubinu;
· stanovení ALT;
· definice AST;
· thymolový test;
· stanovení celkových bílkovin;
· stanovení proteinových frakcí;
· analýza citlivosti mikrobů na antibiotika;
· stanovení beta-lipoproteinů;
· stanovení triglyceridů;
· stanovení cholesterolu;
· stanovení kreatininu;
· tělesná pletysmografie;
· CT orgánů hrudníku s vysokým rozlišením.
Diferenciální diagnostika
| Pneumokonióza | Sarkoidóza | Diseminované formy rakoviny | Diseminovaná plicní tuberkulóza | |
| Patomorfologický substrát | usazování prachu a rozvoj fibrózy | systémové onemocnění nejasné etiologie se vznikem epiteliálních buněčných granulomů v retikuloepiteliální tkáni různých orgánů | primární screening zhoubných nádorů | zánětlivá reakce na infekci. |
| Klinika: |

Pneumokonióza (z řeckého πνεύμων – plíce, κονία – prach a oz), skupina nemocí z povolání způsobená prachovými částicemi vstupujícími do plic a charakterizovaná rozvojem fibrotického procesu.
Pneumokonióza se vyskytuje u pracovníků, kteří vdechují různé druhy prachu po dobu 5 až 15 let i déle. (Rosenstrauch. 1987).
Povaha pneumokoniózy, komplikace, charakteristika průběhu a prognóza závisí na charakteristice a koncentraci prachu vstupujícího do dýchacího systému. Nejnebezpečnější je prach obsahující volný oxid křemičitý ve formě malých krystalků křemene. Tento prach má nejvýraznější fibrogenní vlastnosti. Silikátový prach má výrazně méně výraznou schopnost způsobovat fibrózu; Fibrogenní aktivita prachu některých kovů, zejména berylia, je ještě nižší. Většina typů organického prachu má slabě vyjádřené fibrogenní vlastnosti.
Spolu s chemickým složením prachu jsou důležité i další faktory: tvar a velikost částic, jejich rozpustnost, stupeň tvrdosti, rozložení hustoty elektronů po jejich povrchu atd. Nejnebezpečnější je jemný prach, tvořený částicemi s průměr 0,5-7 mikronů.
Klasifikace
Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN-11) identifikuje 13 typů pneumokoniózy:
- CA60.Z pneumokonióza, blíže neurčená;
- CA60.00 pneumokonióza z talkového prachu;
- CA60.1 pneumokonióza uhelných dělníků;
- CA60.5 bauxitová plicní fibróza, bauxitová pneumokonióza;
- CA60.7 grafitová plicní fibróza, grafitová pneumokonióza;
- sideróza CA60.8, pneumokonióza železa;
- CA60.9 stannosis, cínová pneumokonióza;
- CA60.3 pneumokonióza spojená s tuberkulózou;
- CA60.Y jiná specifikovaná pneumokonióza;
- CA60.0Z pneumokonióza křemičitého prachu, blíže neurčená;
- CA60.2 Pneumokonióza z minerálních vláken včetně azbestu;
- CA60.0Y jiná specifikovaná pneumokonióza způsobená prachem obsahujícím oxid křemičitý;
- CA70.0 farmářské plíce, plesnivá senová pneumokonióza.
Klasifikace podle etiologických znaků
Silikóza je pneumokonióza, která se vyvine z vystavení prachu obsahujícímu volný oxid křemičitý.
Silikóza – vzniká vdechováním silikátového prachu: azbestóza, mastek, koalinóza, cementová silikóza, slídová silikóza.
Metalokoniózy – vznikají působením kovového prachu: sideróza, aluminóza.
Karbonióza – vzniká při vystavení prachu obsahujícímu uhlík: antrakóza, grafitóza, pneumokonióza sazí.
Pneumokonióza ze smíšeného prachu.
Pneumokonióza z organického prachu: tabákóza, amylóza, farmářské plíce.
Klasifikace podle charakteru toku
Rychle postupující Pneumokonióza se rozvíjí 3–5 let po začátku kontaktu s prachem.
Pomalu postupuje se vyvinou 10–15 let po začátku kontaktu s prachem.
Pozdě vyvinout několik let po ukončení kontaktu s prachem.
Regresivní průběh typické pro metalokoniózy, kdy se částice kovového prachu uvolňují plícemi po ukončení práce s kovem.
Klasifikace podle stupně fibrogenního působení kauzativních prachových částic (aerosoly s převážně fibrogenním účinkem, APFA)
První etiologická skupina: vysoce a středně fibrogenní prach s obsahem volného oxidu křemičitého vyšším než 10 % (silikoza, antrakosilikóza, silikosideróza, silikosilikateóza).
Druhá etiologická skupina: slabě fibrogenní prach s obsahem volného křemíku nižším než 10 % (azbestóza, talkóza, kaolinóza, antrakóza, sideróza, manganokonióza).
Třetí etiologická skupina: aerosol toxicko-alergického účinku (berylióza, aluminóza, pneumonitida z prachu polymerních pryskyřic, plastů, organický prach).
Radiologická klasifikace
Rentgenové příznaky pneumokoniózy jsou kódovány v souladu s Mezinárodní klasifikací rentgenových snímků pneumokonióz Mezinárodní organizace práce (ILO) za účelem sjednocení diagnózy, snadného čtení a snadného sledování průběhu onemocnění (Pokyny pro použití Mezinárodní klasifikace rentgenových snímků pneumokonióz ILO 2002) .
Etiologie
Existují dvě skupiny faktorů, které ovlivňují povahu a závažnost reakce plicní tkáně na vdechovaný prach:
- koncentrace prachu a doba kontaktu (pracovní zkušenosti);
- individuální citlivost na prach a přítomnost faktorů predisponujících k rozvoji fibrózy (Federální klinické směrnice pro diagnostiku, léčbu a prevenci pneumokoniózy. 2014).
Pneumokonióza vzniká při vysoké prašnosti na pracovišti, při dlouhodobém kontaktu s anorganickým prachem (prachová zátěž). Ohroženi jsou lidé, kteří jsou geneticky náchylní k rozvoji prachové plicní fibrózy a kuřáci. V průmyslových podmínkách jsou pracovníci častěji vystavováni aerosolům s převážně fibrogenním účinkem (APFA), obsahujícím oxid křemičitý, silikáty, částice různých kovů, slitin apod. Průběh závisí na doprovodných onemocněních kardiovaskulárního systému, dýchacích orgánů, přítomnosti nebo nepřítomnost alergických reakcí.
Patogeneze
Když se prachové částice dostanou do plic, aktivují se zánětlivé buňky, které ničí strukturu plic a tvoří vazivové jizvy. Dlouhodobý kontakt s prachem podporuje aktivaci systému fagocytózy v plicích: alveolární makrofágy intenzivně absorbují prachové částice, produkují aktivní formy kyslíku s uvolňováním velkého množství zánětlivých mediátorů (cytokinů a metabolitů kyseliny arachidonové). Ty stimulují akumulaci zánětlivých buněk v alveolárních septech a epiteliálním prostoru plic. Pokud dojde k expozici vysokým dávkám přírodních minerálních vláken, jako je azbest, je možná migrace vláken z alveol přes lymfatické cesty do pohrudnice. Proto se s azbestózou rozvíjejí změny nejen v plicním parenchymu, ale také v pohrudnici. Volné kyslíkové radikály způsobují smrt makrofágů s uvolněním proteolytických enzymů. Současně dochází k reparačním procesům: růstové faktory stimulují produkci a proliferaci mezenchymálních buněk a regulují tvorbu nových cév a epitelu. Nekontrolované procesy neovaskularizace a epitelizace vedou k rozvoji fibrózy (Federální klinické směrnice pro diagnostiku, léčbu a prevenci pneumokoniózy. 2014).
Klinický obraz
Existují různé formy pneumokoniózy: nodulární nebo intersticiální.
Nodulární pneumokonióza je dlouhodobě asymptomatická. Pacienti si stěžují na vzácný kašel s hlenovitým sputem a dušnost při fyzické námaze. Často je jediným příznakem dušnost. Celkový stav lidí zůstává dlouhodobě uspokojivý. Auskultace odhalí ostré dýchání. Mohou se objevit známky podráždění horních cest dýchacích: bolest v krku, chrapot, prodloužená rýma, krvácení z nosu.
U intersticiální pneumokoniózy pacienti zaznamenávají rostoucí dušnost, suchý kašel nebo kašel s viskózním sputem, bolest na hrudi, slabost, sníženou výkonnost, rychlou únavu, bolest hlavy, pocení a ztrátu chuti k jídlu. Mohou se objevit příznaky chemické konjunktivitidy, atrofické a subatrofické faryngitidy a laryngitidy. Při rozvoji emfyzému se hrudník stává sudovitým, zvyšuje se respirační selhání, charakteristické je klubání prstů a akrocyanóza. Auskultace: ztuhlé nebo oslabené dýchání, přerušované nízké sípání; s výraznými fibrózními změnami – krepitace, hluk pleurálního tření. Rozvíjejí se příznaky plicní hypertenze a cor pulmonale. Poškození kůže se projevuje suchostí, prasklinami v meziprstních záhybech rukou a výskytem bradavic. Kašel se stává vysilujícím, s uvolňováním hlenohnisavého sputa, často s příměsí tmavě zbarvených prachových částic (uhlí, grafit atd.) ( Choroby z povolání. 2021 ).
Komplikace
Mimoplicní: plicní srdeční onemocnění, artritida.
Pneumokoniózu lze kombinovat s autoimunitními onemocněními: revmatoidní artritida (Kaplanův syndrom), sklerodermie (Erasmův syndrom), systémový lupus erythematodes, vaskulitida spojená s antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami (ANCA), intersticiální granulomatózní dermatitida (Ackermannův syndrom), dermatomyozitida.
Riziko rozvoje autoimunitních onemocnění při silikóze se při vystavení prachu s vysokým obsahem křemíku zvyšuje 7krát.
Předpověď
Pneumokonióza je nevratné onemocnění. Prognózu určuje její forma, stadium a komplikace. Nejnepříznivějším průběhem silikózy, beryliózy a azbestózy je, že mohou progredovat i po ukončení kontaktu s prachem.
diagnostika
Diagnóza je založena na profesionální anamnéze, stížnostech pacienta, fyzických příznacích, výsledcích laboratorních a instrumentálních vyšetření (obecný krevní test, analýza arteriálních krevních plynů, cytologie sputa, RTG hrudníku, počítačová tomografie hrudníku, spirometrie); Dopplerovská echokardiografie (pro diagnostiku sekundární plicní hypertenze a remodelace pravé komory) a pulzní oxymetrie (pro diagnostiku a stanovení závažnosti respiračního selhání).
Diferenciální diagnostika
V každodenní klinické praxi je třeba pneumokoniózu odlišit od:
tuberkulóza, sarkoidóza dýchacích orgánů, hypersenzitivní pneumonitida, idiopatická fibrotizující alveolitida, histiocytóza z Langerhansových buněk, maligní lymfomy, rakovina plic, mezoteliom pleury. (Rosenstrauch. 1991).
Léčba
Je nutné zastavit kontakt se škodlivým prachem a kouřením.
Doporučuje se vyvážená strava s potřebným obsahem bílkovin, tuků, sacharidů, vitamínů a mikroprvků, dietní vlákniny a tekutin. Pokud je průběh pneumokoniózy komplikován selháním pravé komory a je provázen otoky, je nutné omezit spotřebu kuchyňské soli na méně než 6 g/den a tekutiny na 1,5 l/den.
Používá se oxygenoterapie, a pokud je neúčinná, neinvazivní ventilace (NIV).
Léčba je volena individuálně, v souladu s patogenetickými mechanismy rozvoje konkrétní pneumokoniózy, ovlivněním jednotlivých klinických příznaků, prevencí a léčbou komplikací.
Rehabilitace
Rehabilitace pacientů s pneumokoniózou by měla být individuální, komplexní a kontinuální. Je nutná interakce s různými specialisty, lékaři specializujícími se na specializovaná onemocnění, specialisty na léčebnou tělesnou výchovu, funkční diagnostiku, fyzioterapii, reflexní terapii atd. Pacient je informován o svém zdravotním stavu a rehabilitační taktice. Provádí se ambulantně i nemocničně v jakékoli fázi onemocnění. Plicní rehabilitace zahrnuje fyzický trénink, zlepšení emočního stavu, korekci výživy, trénink zdravého životního stylu a odvykání kouření.
Cvičení je účinnou léčbou nezhoubných onemocnění dýchacích cest souvisejících s prachem ( Cvičení . 2015 ).
Léčba sanatorií
Sanatorní a lázeňská léčba je indikována pro pacienty s pneumokoniózou, kteří absolvovali kompletní rehabilitaci a jejichž celkový stav umožňuje sanatorium a lázeňskou léčbu. Doporučená sanatoria specializující se na léčbu bronchopulmonálních onemocnění, která se nacházejí v horských a zalesněných oblastech.
Prevence
Prevence pneumokoniózy je zaměřena především na zlepšení technologických postupů ve výrobě: utěsnění zdrojů prachu, odstranění ovládacích panelů z pracovních prostor, zlepšení kvality ovzduší atd. Důležité je provádět kvalitní předběžné (při přijetí), preventivní a periodické lékařské prohlídky při práce. Velký význam v prevenci pneumokoniózy má neustálé používání osobních ochranných prostředků: respirátory proti prachu, ochranné brýle, speciální prachotěsný oděv ( Ochrana zdraví na pracovišti. 2017 ). Kolektivní ochranná opatření: místní přívodní a odsávací ventilace a zvlhčování zpracovávaných materiálů. Je nutné urychleně zlepšit zdravotní stav osob, které jsou v kontaktu s prachem, využít další přestávky v práci k návštěvě inhalátoru a zajistit pravidelnou a dostatečnou výživu.
Mikhalyuk Natalia Alexandrovna. Redakce medicíny a farmakologie
Publikováno 11. ledna 2023 v 19:01 (GMT+3). Poslední aktualizace 9. srpna 2023 ve 08:54 (GMT+3). Kontaktujte redakci

Oblasti odbornosti: Medicína a farmakologie, Medicína, Člověk – struktura, normální a patologické procesy, Interna/terapie, Pneumologie, Pracovní patologie Kód MKN-11: CA60.Z
- Vědecký a vzdělávací portál „Velká ruská encyklopedie“
Vytvořeno s finanční podporou Ministerstva digitálního rozvoje, komunikací a masových komunikací Ruské federace.
Osvědčení o registraci hromadných sdělovacích prostředků EL č. FS77-84198, vydané Federální službou pro dohled nad komunikacemi, informačními technologiemi a hromadnými komunikacemi (Roskomnadzor) dne 15. listopadu 2022.
ISSN: 2949-2076 - Zakladatel: Autonomní nezisková organizace „Národní vědecké a vzdělávací centrum „Velká ruská encyklopedie“
Šéfredaktor: Kravets S.L.
Telefon redakce: +7 (495) 917 90 00
E-mailem Redakční e-mail: [email protected]
- © ANO BRE, 2022 – 2025. Všechna práva vyhrazena.
- Podmínky použití informací. Veškeré informace zveřejněné na tomto portálu jsou určeny pouze pro osobní potřebu a nejsou předmětem další reprodukce.
Mediální obsah (ilustrace, fotografie, videa, zvukové materiály, mapy, naskenované obrázky) lze použít pouze se svolením držitelů autorských práv. - Podmínky použití informací. Veškeré informace zveřejněné na tomto portálu jsou určeny pouze pro osobní potřebu a nejsou předmětem další reprodukce.
Mediální obsah (ilustrace, fotografie, videa, zvukové materiály, mapy, naskenované obrázky) lze použít pouze se svolením držitelů autorských práv.