Omez pro erozivní, atrofickou a chronickou gastritidu

Šepulin Arkadij Alexandrovič, profesor, doktor lékařských věd:

– Přecházíme ke druhé zprávě – k problému vztahu mezi chronickou gastritidou a funkční dyspepsií. Tuto prezentaci jsem nazval: „Chronická gastritida a funkční dyspepsie: Existuje cesta z patové situace? A jako epigraf, který ukazuje složitost tohoto problému, to, co člověk nejčastěji slyší v rozhovorech s praktickými lékaři, nikoli s gastroenterology, terapeuty: „O funkční dyspepsii víme, ale takové pacienty nemáme. „Všichni naši pacienti mají chronickou gastritidu.“ Podívejme se, jaký vztah mezi těmito dvěma pojmy vlastně existuje. Podívejme se na velmi běžnou klinickou situaci, se kterou se bezpochyby všichni setkáte. Mladá pacientka je přijata na kliniku (ne nutně na kliniku, může přijít za místním terapeutem na poliklinice) se standardním souborem stížností: tíha a pocit plnosti v epigastrické oblasti, časná sytost, říhání, nevolnost; Mohou se objevit obecné příznaky: bolesti hlavy, špatná nálada, špatný spánek. Obvykle je anamnéza onemocnění poměrně dlouhá, v tomto případě jeden rok. Nejčastěji jsou takoví pacienti diagnostikováni s chronickou gastritidou a předepisují se různé léky: antacida, enzymy, antispasmodika – zpravidla bez velkého účinku. Gastroskopie odhalila obraz povrchové antrální gastritidy a bulbitidy spojené s Helicobacter pylori, hypomotorickou dyskinezí žlučníku. Nabízí se otázka, jak formulovat diagnózu a jak pak tohoto pacienta léčit. A tady se přístupy našich lékařů v Rusku a přístupy lékařů v západní Evropě budou výrazně lišit. Náš lékař zcela správně na základě endoskopických dat stanoví diagnózu: „Povrchní antrální gastritida spojená s Helicobacter pylori (H.pylori). Bulbit. „Hypomotorická dyskineze žlučníku.“ Jakou diagnózu provede náš kolega v evropských zemích, ve Spojených státech amerických, v Austrálii? Stanoví diagnózu: „Funkční dyspepsie, smíšená varianta.“ Existují stížnosti, které odpovídají vředové variantě nebo bolestivému syndromu (podle nové terminologie); existují stížnosti: závažnost přetečení, které odpovídají dyskinetické variantě nebo podle nové nomenklatury syndromu postprandiální tísně. Je legitimní nahradit diagnózu „chronické gastritidy“ diagnózou „funkční dyspepsie“? Vyjadřuji svůj osobní názor, že toto nahrazení není legitimní. „Chronická gastritida“ a „funkční dyspepsie“ odrážejí zcela odlišné pojmy.

Podívejme se, co diagnóza chronické gastritidy dává lékaři? V podstatě umožňuje včasné odhalení prekancerózních změn na žaludeční sliznici, o kterých nepochybuji, že bude podrobněji mluvit Alexej Vladimirovič ve své další zprávě. Zde je kaskáda Correa, slavná kaskáda, která se vždy zmiňuje, když se mluví o prekancerózních změnách. Zde se normální sliznice infikuje Helicobacter pylori a povrchová gastritida se vyskytuje téměř u všech pacientů. A pak, v průběhu několika desetiletí, fenomén atrofie progreduje, nejprve v antrální sekci, pak se přesune do fundální sekce, stává se multifokální a difuzní. Paralelně se rozvíjí fenomén střevní metaplazie. A v důsledku toho se u 10 % pacientů s povrchovou gastritidou spojenou s H. pylori rozvine atrofická gastritida s dysplazií, což je již prekancerózní změna, a přibližně u jednoho procenta a podle některých údajů dokonce u dvou procent se rozvine rakovina žaludku střevního typu . A skutečnost, že neinvazivní metoda diagnostiky atrofické gastritidy (“Gastropanel”) se v současné době široce používá v klinické praxi, je nejlepším potvrzením omylu odmítnutí klinické diagnózy chronické gastritidy. Ale v roce 1994 přední německý gastroenterolog M. Klassen poznamenal, že diagnóza „chronická gastritida“ bohužel často hraje roli „chlapce s bičem“ a tato diagnóza je stanovena pro jakékoli nejasné potíže týkající se horního gastrointestinálního traktu. Podívejme se, co diagnóza „chronická gastritida“ nedává lékaři? Tato diagnóza nevysvětluje, proč má pacient určité klinické příznaky. Bylo prokázáno, že neexistuje korelace mezi stupněm změn gastritidy a závažností dyspeptických obtíží a snížení aktivity chronické gastritidy jen v několika případech přispívá ke snížení dyspeptických obtíží. Z tohoto důvodu všechny moderní klasifikace chronické gastritidy (Sydney, 1990; Houston, 1994; OLGA, 2008) nezahrnují hodnocení klinických příznaků, protože chronická gastritida nemá patognomické klinické příznaky a převážná většina chronická gastritida obvykle probíhá bez klinických příznaků. Diagnóza chronické gastritidy navíc nenaznačuje, jaké léky můžeme použít k odstranění symptomů dyspepsie u pacienta. V osobním rozhovoru po jednom z mezinárodních sympozií jsem si postěžoval, že se v Rusku neprosazuje koncept funkční dyspepsie a naši lékaři používají diagnózu chronické gastritidy. Douglas Drossman, vedoucí výboru pro funkční poruchy, odpověděl, že stejný problém existoval ve Spojených státech a západní Evropě v 70. letech. A s cílem přesvědčit praktické lékaře, že symptomy dyspepsie nejsou způsobeny chronickou gastritidou, byla do klinické praxe zavedena „funkční dyspepsie“. Zde je nejnovější revize Římských kritérií pro funkční dyspepsii:

1. Zahrnují takové často se vyskytující příznaky, jako je pocit plnosti v epigastriu po jídle; raná sytost; bolest nebo pálení v epigastrické oblasti.
2. Pacienti nemají žádné známky organických onemocnění: peptický vřed, pankreatitida, cholelitiáza – což by mohlo vysvětlit tyto obtíže.
3. Příznaky musí být přítomny v posledních třech měsících a celkově trvaly alespoň 6 měsíců.

Pokud ne chronická gastritida, co je příčinou těchto stížností? Za prvé, některé alimentární chyby. Bylo zjištěno, že pacienti s funkční dyspepsií hůře snášejí některé potraviny, zejména červenou papriku. Z červené papriky byla izolována látka zvaná kapsaicin, která je jedním z markerů funkční dyspepsie. Kouření zdvojnásobuje riziko rozvoje funkční dyspepsie. Neuropsychiatrické faktory jsou velmi často příčinou dyspeptických obtíží, ale je zde velmi velký problém: pacienti, kteří přicházejí ke gastroenterologovi, nemají sklon diskutovat o významu neuropsychiatrických faktorů a raději zaměřují svou pozornost více na gastroenterologickou složku.

V posledních letech se prokázal význam dědičné predispozice, zejména polymorfismus určitého genu – GN-β-3. Bylo prokázáno, že jedinci s určitým genotypem tohoto genu mají vyšší riziko rozvoje funkční dyspepsie, a bylo navrženo, že jedinci s určitým genotypem GN-β-3 mohou mít zhoršenou citlivost žaludečních receptorů na určité neurotransmitery ( zejména serotoninové receptory) a jeho vyprazdňování se zpomalí. Navíc různé genotypy mohou mít různé reakce na léky, a to nám může pomoci vysvětlit, proč například prokinetika u některých pacientů funguje a u jiných ne.

Role infekce. Stejně jako existuje postinfekční varianta IBS, bylo prokázáno, že po akutní gastrointestinální infekci se u přibližně 20 % pacientů rozvine postinfekční funkční dyspepsie. Předpokládá se, že k této postinfekční funkční dyspepsii dochází při porušení akomodace fundu žaludku. Akomodace je schopnost fundu žaludku relaxovat po jídle. Právě díky této schopnosti jsme schopni sníst plnohodnotné tříchodové jídlo. Pokud mluvíme konkrétně o patogenezi, jaké mechanismy vedou ke vzniku potíží, pak je to především acido-peptický faktor. Opakovaně bylo prokázáno, že u pacientů s variantou bolesti podobnou vředům jsou hodnoty intragastrického pH nižší než u zdravých lidí. Pacienti s funkční dyspepsií mají navíc zvýšenou citlivost duodenální sliznice na kyselinu chlorovodíkovou.

U pacientů s dyskinetickou variantou, kde převládají stížnosti na těžkost, pocit plnosti a časné sytosti, je odhaleno porušení motility žaludku a dvanáctníku. Jedná se o poruchy akomodace žaludku; narušení peristaltického rytmu ve formě posílení nebo oslabení; zpomalení vyprazdňování žaludku; zhoršená koordinace mezi pohyblivostí žaludku a dvanáctníku. Porucha viscerální citlivosti, porucha citlivosti receptorového aparátu žaludečních stěn na protahování. Klasická práce se prováděla zavedením balónku do žaludku a jeho nafouknutím vzduchem. Je jasné, že balónek nelze nafukovat donekonečna a zdravý člověk bude pociťovat bolest, ale studie prokázaly, že u funkční dyspepsie se tyto bolesti objevují s výrazně nižším stupněm natažení žaludečních stěn než u zdravých lidí.

Jak správně formulovat diagnózu? V tomto případě jsme znovu nevynalezli kolo, ale následovali jsme japonskou cestu. Faktem je, že jedinou zemí kromě Ruska, která se nevzdálila od klinické diagnózy „chronické gastritidy“, je Japonsko. To lze vysvětlit tím, že Japonsko má nejvyšší výskyt rakoviny žaludku a Japonci nemohou odmítnout diagnózu chronické gastritidy jako prekancerózního stavu. Zajímavé ale je, že v Japonsku lékař při diagnostice chronické gastritidy nedává tečku, ale přidává jednu či druhou formu funkční dyspepsie, která ukazuje, jaké je riziko vzniku rakoviny žaludku v prvním případě (když mluvíme o gastritida), a ve druhé – jaké symptomatické léky Můžeme pomoci léky.

V posledních letech došlo k zajímavé změně v přístupu. Dříve se při diagnostice funkční dyspepsie považovalo za nutné provést diferenciální diagnostiku s gastroezofageální refluxní chorobou (GERD) a syndromem dráždivého tračníku (IBS). Nyní se ukázalo, že všechny tři tyto nemoci se velmi často vzájemně kombinují. Vidíte, 40 % pacientů s funkční dyspepsií má gastroezofageální refluxní chorobu. Velmi často se funkční dyspepsie kombinuje se syndromem dráždivého tračníku a je jasné proč. Vidíte společné patofyziologické mechanismy. U všech tří těchto onemocnění hrají roli motorické poruchy, poruchy viscerální citlivosti, narušení ochranné bariéry a psychologické faktory. A existuje názor – zejména ve vztahu k IBS a funkční dyspepsii – že nejde o různá onemocnění, ale spíše o různé formy téhož onemocnění. Můžeme totiž uvést mnoho případů, kdy se úspěšně léčený pacient s funkční dyspepsií vrátil po několika měsících s příznaky syndromu dráždivého tračníku.

Přecházím k léčbě funkční dyspepsie a vidíte blok tří složek: obecná opatření, farmakoterapie a psychoterapie. Obecná opatření hrají v léčbě pacientů velmi důležitou roli. Je to časově náročné, ale vždy říkám: spěchající lékař pacientovi s funkční dyspepsií nikdy nepomůže. Proč?

1. Je třeba zjistit důvody, které pacienta přivedly k lékaři: je to opravdu bolest nebo se pacient bojí, že má velmi vážné onemocnění. 2. Je nutné pacienty edukovat a vysvětlit na úrovni, které rozumí, důvody vzniku stížností.
2. Pro pacienta je velmi užitečné vést si potravinový deník, který umožňuje identifikovat souvislost mezi jednotlivými příznaky a konzumací určitých potravin.
3. Nepochybuji o tom, že jste měli pacienty, kteří vás poslouchali znuděným pohledem a pak řekli: „Prošli jsme tím vším, pane doktore, bral jsem všechny ty léky, nepomáhají mi.“ Jak v takových situacích překonat negativitu? Je potřeba zvýšit zodpovědnost pacienta a mluvit s ním takto: „Podívejte, máme takové a takové příležitosti. Pojďme se společně rozhodnout, jakou drogu použijeme.“ To přirozeně zvyšuje odpovědnost pacienta za výsledky léčby. V souladu s tím, úleva od stresu: pokud se pacient bojí, že má nádor, ukážeme mu výsledky testů, laboratorní a instrumentální výzkumné údaje, což ukazuje, že není důvod k poplachu.

Farmakoterapie. Co máme k dispozici k léčbě?

— Inhibitory protonové pumpy.

— Psychofarmaka a psychoterapie.

1. Inhibitory protonové pumpy (PPI). Metaanalýza 7 studií, zahrnujících 3241 pacientů s FD, ukázala významně vyšší účinnost PPI ve srovnání s placebem. Účinek PPI je nejvýraznější u pacientů, kteří mají převážně bolesti a zároveň mají kombinaci funkční dyspepsie (FD) a gastroezofageální refluxní choroby (GERD). V tomto případě lze dávky zdvojnásobit. Inhibitory protonové pumpy jsou však méně účinné při léčbě pacientů s dyskinetickou variantou. Zde je výsledek metaanalýzy a je zcela zřejmé, že v kombinaci s refluxní chorobou jsou u bolestivé varianty mnohem účinnější inhibitory protonové pumpy au varianty dyskinetické jsou tyto léky neúčinné.
2. Mastricht-IV podrobně hovoří o doporučeních. Třetí pozice těchto doporučení uvádí, že eradikace H. pylori je indikována u pacientů s FD, zejména v oblastech s vysokou kontaminací. Kromě vymizení obtíží se to nestává příliš často, ale eradikace stále snižuje riziko vzniku peptických vředů a rakoviny žaludku. Vidíte, jak vysoká je úroveň důkazů.
3. Prokinetika. Metaanalýza čtrnácti studií s více než tisíci pacienty potvrdila účinnost prokinetik v léčbě funkční dyspepsie ve srovnání s placebem. Nemáme tolik na výběr. co máme? — Máme „Metoklopramid“ – lék s velmi vysokou frekvencí vedlejších účinků. — Máme další blokátor dopaminergních receptorů – „Domperidon“ (Motilium), který na rozdíl od „Metoklopramidu“ neproniká hematoencefalickou bariérou a je bezpečnější. — A máme kombinovaný lék – „Itoprid hydrochlorid“ (domperidon + inhibitor cholinesterázy). Je zajímavé, že Domperidon je poměrně starý lék, ale zažívá druhé mládí: je registrován v 58 zemích. A jeho druhé mládí je spojeno s tím, že tento lék byl nedávno schválen ve Spojených státech. Předtím se ve Spojených státech používal pouze metoklopramid. A vidíte: 8 kontrolovaných studií (včetně 1 metaanalýzy) o účinnosti domperidonu u funkční dyspepsie. A jeho kombinace s inhibitory protonové pumpy má své opodstatnění. Hodně se mluví o vedlejších účincích inhibitorů protonové pumpy, ale jeden vedlejší účinek, který je zřídka zmiňován, je ten, že inhibitory protonové pumpy snižují motilitu žaludku a zhoršují evakuaci. Právě zde tato kombinace eliminuje tento nežádoucí účinek inhibitorů protonové pumpy. Protože oba typy funkční dyspepsie často koexistují, je vhodná kombinace inhibitorů protonové pumpy a prokinetik. Nyní máme takový lék – „Omez-D“, kde jedna kapsle obsahuje 10 mg omeprazolu a 10 mg domperidonu. Lék je předepsán jednou kapslí dvakrát denně. V Rusku byly provedeny studie, zejména v Ústřední klinické nemocnici Ruské akademie věd, které ukázaly, že analogový lék „Omez-D“ byl účinný. V tomto případě jsme hovořili o pacientech s GERD a byla zaznamenána výraznější pozitivní dynamika. Ale slavný gastroenterolog, profesor Pasechnikov ze Stavropolu, hodnotil účinnost tohoto léku při léčbě pacientů s funkční dyspepsií a také ukázal rychlou pozitivní dynamiku.
4. Velmi stručně o psychofarmakách. Naši kolegové z psychologie říkají, že zotavení z funkčních poruch je nemožné, dokud se nevyřeší chronická stresová situace, která často stojí za vznikem potíží. V současnosti zde máme pouze tricyklická antidepresiva a selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Ale vidíte, účinnost těchto léků je hodnocena rozporuplně: existují údaje, které hovoří o jejich účinnosti u rezistentních forem FD, a existují studie, které to nepotvrzují. Výše uvedené platí pro selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Přesto léky z těchto skupin pacientům předepisujeme, nevýhodou je však nízká compliance pacientů k léčbě. Pokud mluvíme o metodách psychoterapie, pak existují izolované práce s malým počtem pozorování:
   1. Relaxační terapie.
   2. Kognitivní terapie.
   3. Psychodynamická interpersonální terapie.
   4. Hypnoterapie (lze použít pouze selektivně a individuálně, opět v rezistentních případech).

   Dospívám tedy k závěru a vyvozuji závěr, že chronická gastritida je morfologická diagnóza. Jeho formulace určuje taktiku sledování pacienta z hlediska významu chronické gastritidy jako prekancerózního onemocnění.

   Funkční dyspepsie je klinický symptomový komplex, v jehož patogenezi hraje hlavní roli hypersekrece kyseliny chlorovodíkové a porucha gastroduodenální motility.

   Léčba FD je založena na klinické variantě a zahrnuje eradikaci Helicobacter pylori (HP), inhibitory protonové pumpy (PPI) a prokinetika.

   Použití léku „Omez-D“, což je kombinace omeprazolu a domperidonu, by mělo být považováno za slibné.

   V rezistentních případech je indikováno použití psychofarmak a psychoterapeutických léčebných metod.

   Onemocnění žaludku tvoří 35 % všech gastroenterologických patologií. Většina těchto onemocnění je chronická, s pravidelnými exacerbacemi a remisemi. Jedná se především o chronickou gastritidu, která představuje 60–85 % všech žaludečních patologií, a vředovou chorobu, která postihuje 10 % světové populace.

   Podle Sydney International Classification (1990) existují akutní gastritidy, chronické a speciální formy gastritidy (reaktivní, radiační, lymfocytární, eozinofilní, obří hypertrofická, granulomatózní atd.)

   Akutní gastritida

   Akutní gastritida je akutní zánět žaludeční sliznice, který vzniká pod vlivem různých exogenních i endogenních faktorů a je v některých případech doprovázen dystrofickými až nekrotickými změnami.

   Exogenní faktory vyvolávající akutní gastritidu jsou užívání nesteroidních antirevmatik (aspirin, indomethacin aj.), alkohol, mechanické poškození (hrubé jídlo, cizí tělesa), chemické a tepelné popáleniny (alkálie, kyseliny, horká jídla), bakteriální (potravinové toxické infekce).

   Endogenní faktory: ischemie žaludku, systémové infekce (salmonelóza, úplavice, břišní tyfus); infekční onemocnění (chřipka, zápal plic); šok, silný stres; autointoxikace při selhání ledvin a jater; metabolické poruchy různého původu.

   Nejčastější morfologickou formou akutní gastritidy je katarální gastritida. Při katarální gastritidě je žaludeční sliznice ztluštělá, oteklá, hyperemická, její povrch je hustě pokryt hlenovitými hmotami, dochází k drobným mnohočetným krvácením a erozím.

   Léčba katarální gastritidy by měla začít výplachem žaludku teplou vodou a podáváním adsorbčních látek (aktivní uhlí, jíl, sorbenty atd.). V případě potřeby jsou indikovány antibakteriální léky (enteroseptol 0,5 g 3krát denně, klarithromycin 0,5 g 2krát denně po dobu 2-3 dnů atd.).

   Strava má velký význam. Během prvních dvou dnů se doporučuje zdržet se jídla. Během dne je potřeba vypít 1.5-2 litry tekutiny (teplý čaj s citronem, šípkový nálev, vývar z rýže nebo ovesných vloček atd.). 2-3 den se doporučují slizové polévky, smetana, mléko a mléčné výrobky, krupice a kaše z rýžové kaše. 4-5 den – nízkotučný masový nebo rybí vývar, vařené kuře, ryby, dušené kotlety, bramborová kaše, krekry. V budoucnu se strava rozšiřuje.

   Nejprve je nutné odstranit příčinu gastritidy. Předepisuje se infuzní terapie, antacida, antagonisté histaminových receptorů H-2, omeprazol (oméz), sukralfát.

   K odstranění bolesti jsou předepsány anticholinergika: platiphyllin hydrotartrát, 1 ml 0,2% roztoku subkutánně; gastrocepin 2 ml 0,5% roztoku intramuskulárně; papaverin hydrochlorid 1 ml 2% roztoku subkutánně.

   Prognóza akutní katarální gastritidy v případě včasné léčby je příznivá. V naprosté většině případů dochází k uzdravení.

   Chronická gastritida

   Chronická gastritida je skupina dlouhodobých recidivujících onemocnění žaludku, která jsou morfologicky charakterizována zánětlivými, dystrofickými změnami na žaludeční sliznici, doprovázenými narušením fyziologické regenerace epiteliálních buněk a v důsledku toho progresivní atrofií žaludeční sliznice. specializovaným žlázovým epitelem a sekundární poruchou motorické a často endokrinní funkce žaludku.
   Chronická gastritida je nejčastější onemocnění. Podle bioptických studií potvrzujících diagnózu chronické gastritidy se vyskytuje u více než poloviny vyšetřených v populaci. Incidence v jednotlivých skupinách populace se značně liší;
   Až 50 % populace má nějakou formu gastritidy ve věku do 60 let a 70 % před 95. rokem věku. Asi 90 % případů chronické gastritidy je spojeno s Helicobacter pylori a pouze asi 5 % je způsobeno autoimunitní atrofickou gastritidou, 5 % zvláštními formami gastritidy.
   Neatrofická (povrchová) gastritida (typ B) spojená s Helicobacter je nejčastější variantou, která představuje 85–90 % všech forem chronické gastritidy. V klinické praxi převažuje gastritida (gastroduodenitida) spojená s infekcí Helicobacter pylori, která je zachycena ve 100 % případů. V současné době všichni přední světoví gastroenterologové uznávají etiologickou roli H. pylori při rozvoji neimunitní gastritidy. V předchozích klasifikacích byl tento typ gastritidy označován jako povrchová gastritida.

   Chronická neatrofická (povrchová) gastritida (typ B), spojená s infekcí Hp.
   Při delším přetrvávání infekce H. pylori v žaludeční sliznici se rozvíjí aktivní chronická gastritida. Často je spojena s chronickou duodenitidou a vředovou dyspepsií. Ve většině případů se v mladém věku objevují zánětlivě-atrofické změny, lokalizované převážně v horní části žaludku na pozadí normální nebo zvýšené sekrece kyseliny chlorovodíkové.
   Téměř polovina dospělé populace trpí chronickou gastritidou, ale pouze 10-15% pravidelně vykazuje potíže spojené s tímto onemocněním. U ostatních lidí probíhá onemocnění buď bez klinických projevů, nebo s minimálními příznaky a ke gastroenterologovi se neobjednají.

   Klinické příznaky

   Pacienti si stěžují na bolest v epigastrické a pyloroduodenální oblasti, která se objevuje 1-1,5 hodiny po jídle nebo po užití NSAID. Bolest může být intenzivní. Může dojít ke zvracení s příměsí žluči, která přináší úlevu. Ráno pacienti cítí hořkost v ústech.

   Léčba

   Ve většině případů se léčba pacientů s klinickými příznaky exacerbace chronické gastritidy obvykle provádí ambulantně.

   Léčba bez drog

   Cílem léčby je odstranění faktorů přispívajících ke vzniku chronické gastritidy, odstranění infekce Helicobacter pylori, snížení aktivity zánětlivého procesu a zmírnění exacerbace gastritidy, úprava poruch žaludeční sekrece, střevního trávení, motorických funkcí žaludku a prevence rozvoj prekancerózních změn v žaludeční sliznici.

   Dietní režim

   Během exacerbace aktivního zánětlivého procesu je předepsána jemná strava. Dieta by měla zajistit maximální snížení mechanického, chemického a tepelného dráždění gastroduodenální sliznice při zachování fyziologické úplnosti diety.

   Výrobky a pokrmy, které mají silný dráždivý účinek na žaludeční sliznici, jsou vyloučeny: syrová zelenina a ovoce obsahující hrubou rostlinnou vlákninu, smažená jídla, nakládaná zelenina, uzená masa, marinády, horké koření, silná káva, koření, stejně jako potraviny, které jsou špatně stravitelné. pacienty tolerovány.

   Většině pacientů s chronickou gastritidou se během období stabilní remise doporučuje jíst výživnou stravu s výjimkou potravin, které mohou vyvolat exacerbaci. Obsahuje libovou šunku, pyré, velké množství zeleniny, bylinky, ovocné a zeleninové šťávy a měkká jablka.

   Je nutné vyhnout se konzumaci alkoholických nápojů, včetně piva, a přestat kouřit, protože byla zjištěna korelace mezi kouřením a výskytem střevní metaplazie žaludeční sliznice.

   Velmi důležitá je pravidelná, dělená jídla až 5-6x denně. Je důležité sledovat, jaké léky pacient užívá k léčbě doprovodných onemocnění a pokud možno vysadit ty, které poškozují sliznici. Pokud takové léky nelze vysadit, pak byste se měli pokusit snížit jejich denní dávku. Někdy, aby se snížilo riziko poškození žaludeční sliznice způsobené léky, jsou předepisovány dlouhodobé gastroprotektory, které chrání žaludeční epitel před účinky léků a jiných agresivních faktorů.

   Když exacerbace odezní, je nutné rozšířit stravu s ohledem na chuť a zvyky pacienta.

   Léčba léky

   Pacienti s asymptomatickou chronickou gastritidou ve většině případů nevyžadují speciální medikamentózní léčbu. V těchto případech může postačovat dodržování obecných doporučení.

   U chronické gastritidy (typ B), spojené s H. pylori, se medikamentózní léčba redukuje na odstranění Helicobacter ze žaludeční sliznice pomocí antibakteriálních léků, odstranění zánětu a úpravu sekreční funkce. Tyto účinky pomáhají předcházet progresi onemocnění a v některých případech zvrátit vývoj procesu.

   Anti-Helicobacter terapie je systém, který zahrnuje jak léčbu první linie, tak i záložní (druhou) léčbu v případě neúčinnosti léčby první linie.

   H. pylori je citlivý na léky obsahující vizmut, amoxicilin, tetracyklin, klarithromycin, metronidazol. K dosažení eradikačního efektu je nutné současné podání alespoň dvou anti-Helicobacter léků. Podávání inhibitorů protonové pumpy zvýšením pH žaludeční šťávy vytváří příznivé podmínky pro účinky amoxicilinu.

   Jako léčba první volby se používají blokátory protonové pumpy (omeprazol (omez) 20 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20 mg) 2x denně v kombinaci s klarithromycinem (klacid) 500 mg 2x denně a amoxicilinem 1000 mg 2krát denně po dobu nejméně 7-14 dnů.

   Pokud po výše uvedené léčbě nedojde k eradikaci H. pylori, měli byste přejít na druhý (záložní) čtyřsložkový léčebný režim (čtyřnásobná terapie).

   Quad terapie umožňuje odstranit kmeny H. pylori, které jsou odolné vůči známým antibiotikům. Zahrnuje jeden inhibitor protonové pumpy, přípravek vizmutité soli a dvě antimikrobiální léčiva:

   1. blokátory protonové pumpy (omeprazol (omez) 20 mg, lansoprazol 30 mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 20 mg) 2krát denně;
   2. přípravky vizmutu (koloidní subcitrát bismutitý nebo subsalicylát bismutitý 120 mg 4krát denně);
   3. tetracyklin 500 mg 4krát denně;
   4. Metronidazol 500 mg 2krát denně.

   Ve všech režimech lze metronidazol nahradit furazolidonem 0,1 g 4krát denně nebo 0,2 g 2krát denně.
   Délka léčby čtyřsložkovým režimem je 7-14 dní. Používá se v případě, že po 1-1,5 měsíci nedojde k žádnému účinku terapie první volby.

   U atrofické gastritidy se sníženou funkcí žaludku produkující kyselinu jsou však jako základní činidlo třísložkového režimu zahrnuty následující léky:
   – lék vizmut tripotasium dicitrát (de-nol) 120 mg 4x denně, který je vysoce účinný proti H. pylori a má cytoprotektivní vlastnosti chránící žaludeční sliznici;
   — klarithromycin 500 mg 2krát denně; amoxicilin 1000 mg 2krát denně po dobu 7 dnů.

   Léky, které chrání žaludeční sliznici

   Závažnost zánětlivých jevů v období exacerbace se snižuje s použitím přípravků obsahujících vizmut (denol, subcitrát bismutitý, subsalicylát bismutitý), které mají anti-Helicobacter, antacidní a cytoprotektivní účinky. Užívejte 120 mg 3krát denně 30 minut před jídlem.

   Bezplatná konzultace s odborníkem

   Účelem konzultace je připravit pacienta na terapii.

   Léčba jakéhokoli onemocnění jater vyžaduje speciální vyšetření. S konzultantem proberete vaši situaci, dostupné testy a ještě tentýž den budete moci za 2 hodiny podstoupit potřebné vyšetření.

   Recepci vede vedoucí hepatologického centra Lurie Bella Leonidovna, člen Evropské asociace pro studium jater, kandidát biologických věd, a také zástupce vedoucího Kurtak Nadezhda Aleksandrovna, pracovní zkušenosti v hepatologii více než 20 let. .

   Co je důležité vědět

   • Co je hepatitida B
   • Léčba hepatitidy B
   • Co je hepatitida C
   • Léčba hepatitidy C.
   • Léčba hepatitidy C novými léky
   • alkoholické onemocnění jater
   • Mastná hepatóza
   • cirhóza
   • Co je elastometrie jater (fibroscan)
   • Zkoušky a zkoušky

   Máte důvod kontaktovat hepatologa?
   Hodnocení pacienta Zobrazit všechny recenze

   Vděčnost od Channel One za pomoc při přípravě a účasti v programu „Muž a žena“.

   „Rád bych vyjádřil své nejhlubší poděkování lékařům kliniky a osobně svému ošetřujícímu lékaři Anatoliji Černyševovi za jejich pozorný přístup, správně zvolenou léčbu a péči. Budu nadále sledován a doporučován. «

   – Kira Friedrichovna
   23.07.2014 město

   „Vyjadřuji své hluboké poděkování všem zaměstnancům! Nejlepší lékaři jsou tady! Jsem velmi rád, že jsem sem přišel. Děkuji za úvodní konzultaci Belle Leonidovně a mé ošetřující lékařce Nelle Tsurikové. „