Lymfofolikulární hyperplazie: příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Benigní lymfoidní hyperplazie nebo adenoidy je formace, která se skládá z hyperplastické (zvětšení tkáně v důsledku nadměrného novotvaru) lymfoidní tkáně. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí.

Příčiny a průběh onemocnění

Adenoidy jsou hyperplazie (přerůstání) hltanové mandle. Adenoidní vegetace se běžně nazývají adenoidy.

Klinický obraz

Klinický obraz tohoto onemocnění má příznaky podobné těm, které lze pozorovat při výskytu skutečných nádorů nebo nádorových útvarů podobné lokalizace. Mezi nimi jsou hlavní příznaky sníženy na ztrátu sluchu v obou nebo pouze jednom uchu vodivého typu a zhoršené dýchání nosem.

Možné je i chrápání během spánku a bledá kůže. S rozvojem vysokého stupně adenoidních vegetací u takových pacientů se dolní čelist může pohybovat dopředu a dítě bude neustále s otevřenými ústy, čímž kompenzuje nedostatek přijatého kyslíku.

diagnostika

Dnes je nejpřesnější diagnózou endoskopické vyšetření nosohltanu tenkým rigidním endoskopem o průměru pouhých 2,7 mm. Dalším potvrzením může být RTG vyšetření nosohltanu v laterální projekci, nebo informativněji vyšetření nosohltanu počítačovou tomografií.

Ale je třeba hned říci, že tyto poslední dvě výzkumné metody jsou radiologické, a tudíž nebezpečné pro dospělé i děti.

Léčba

Toto onemocnění má dva zásadní přístupy k léčbě: konzervativní (nechirurgickou) a chirurgickou léčbu, tzn. odstranění adenoidů. Konzervativní léčba zahrnuje použití desenzibilizujících léků a také lokální použití antiseptických léků ve formě kapek nebo sprejů. Lze použít roztoky na bázi oleje a jódu. Homeopatická léčba je také vysoce účinná, stejně jako ostatní léky, je vybírána individuálně na základě délky onemocnění, četnosti recidiv a věku dítěte.

Přátelé! Včasná a správná léčba vám zajistí rychlé uzdravení!

Kromě medikamentózní terapie je vysoce účinné provádět kurzy fyzioterapie, které se skládají z laserové terapie, ultrafialového záření (UVR), sezení vibroakustické terapie atd. Všechny výše uvedené metody jsou prováděny naprosto bezbolestně a nezpůsobují psychické trauma k dítěti. Počet léčebných sezení se může lišit od 5 do 15, ale aby se dostavil fyzioterapeutický efekt, je nutné absolvovat alespoň 5 sezení.

Pokud medikamentózní terapie a fyzioterapie neúčinkují a stupeň adenoidních vegetací u dítěte je na úrovni III. stupně nebo i vyšší, stojí za zvážení provedení adenotomie – částečné odstranění adenoidních vegetací, nebo adenektomie – úplné odstranění adenoidů . V současné době jsou efektivní operace pomocí endoskopické techniky, což je pro ORL lékaře velmi orientační, jelikož ORL chirurg má možnost intraoperačně (v průběhu operace) vidět, jak dobře byla ORL operace provedena, zda byla tkáň hltanové mandle kompletně odstraněny a zda bylo krvácení zastaveno.

Aby se minimalizoval stres pro dítě, doporučuje se tuto operaci provádět v krátkodobé anestezii, kdykoli je to možné.

Domluvte si schůzku hned teď!

Zavolejte nám na číslo +7 (495) 642-45-25
nebo použijte formulář pro zpětnou vazbu

Účinnost operace adenotomie je kontrolována úplnou úlevou všech obtíží a symptomů po operaci a také absencí adenoidních vegetací při kontrolním endoskopickém vyšetření.

Předpověď

S včasným přístupem k lékaři ORL a správnou a komplexní léčbou a někdy i více cykly léčby je prognóza zotavení příznivá. Benigní lymfoidní hyperplazie nebo adenoidy je formace, která se skládá z hyperplastické (zvětšení tkáně v důsledku nadměrného novotvaru) lymfoidní tkáně. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u dětí.

1. Agadzhanova S.N., Tsvetkov E.A. Rysy fyzického a duševního vývoje dětí trpících adenotonzilární patologií // Novinky otorinolaryngologie a logopatologie.-2002.-č.2.-S.Z-7.
2. Bogomilsky M.R., Chistyakova V.R. Dětská otorinolaryngologie.-M.: Geotar-Med, 2001.-432s.
3. Borzov E.V. Rizikové faktory pro rozvoj adenoidních vegetací u dětí // Vest. otorinolar.-2003.-č.2.-P.22-23.
4. Budyakov S.V. Naše zkušenosti s léčbou hypertrofie lymfoidní tkáně nosohltanu a exsudativního zánětu středního ucha // Ros. rinologie. 2003. -č. 2. – str. 80.
5. Zajcev V.M. Dětská ORL. Jak chránit zdraví uší, nosu a krku. – M.: EKSMO, 2018. – 224 s.
6. Palchun V. T., Kryukov A. I. Otorinolaryngologie: příručka pro lékaře. – M.: Medicína, 2001. – 616 s.
7. Portenko G.M., Portenko E.G., Grafskaya N.A. K otázce prevence přetrvávání adenoidů // Ros. rinologie.-2002.-č.2.-P.35-36.

Existují kontraindikace. Je nutná konzultace s lékařem ORL.

Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Autor článku: Zaitsev Vladimir Michajlovič

ORL lékař s více než 20letou praxí

ISSN 0368-4814 (tisk) ISSN 2587-9359 (online)
ПоР»ÑŒÐ · овРn, Ðμл Noe

Předplatné Přihlaste se a zkontrolujte své předplatné

• podle vydání
• podle autorů
• podle titulů
• jiné časopisy
• kategorie

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Metriky pro hodnocení telemedicíny v randomizovaných kontrolovaných studiích: Rozsah.
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Pochopení komunitní zdravotní péče prostřednictvím učení založeného na problémech s.
• [31.01.2025/32/XNUMX] Klinické zdůvodnění: XNUMXletá žena s opakovaným intracerebrálním krvácením

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Řešení nerovností v oblasti zdraví matek a kojenců vyžaduje zlepšení porodnosti.
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Velký lékařský jazykový model pro diagnostické uvažování napříč specializacemi
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Rodinné matoucí vztahy mezi zdravím matek a autismem

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Korespondence] Příměří je zásadní pro obnovení vitality Libanonu.
• [30.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Korespondence] Odstoupení USA od WHO: zdravotní dopady pro Angolu
• [30.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Komentář] Problémy při potlačování globálního šíření mpox clade Ib

ПоР»ÑŒÐ · овРn, Ðμл Noe

Předplatné Přihlaste se a zkontrolujte své předplatné

• podle vydání
• podle autorů
• podle titulů
• jiné časopisy
• kategorie

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Metriky pro hodnocení telemedicíny v randomizovaných kontrolovaných studiích: Rozsah.
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Pochopení komunitní zdravotní péče prostřednictvím učení založeného na problémech s.
• [31.01.2025/32/XNUMX] Klinické zdůvodnění: XNUMXletá žena s opakovaným intracerebrálním krvácením

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Řešení nerovností v oblasti zdraví matek a kojenců vyžaduje zlepšení porodnosti.
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Velký lékařský jazykový model pro diagnostické uvažování napříč specializacemi
• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] Rodinné matoucí vztahy mezi zdravím matek a autismem

• [31.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Korespondence] Příměří je zásadní pro obnovení vitality Libanonu.
• [30.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Korespondence] Odstoupení USA od WHO: zdravotní dopady pro Angolu
• [30.01.2025/XNUMX/XNUMX] [Komentář] Problémy při potlačování globálního šíření mpox clade Ib

Léze tenkého střeva při primární imunodeficienci

Borhanová Elina Gazinurovna
Internista oddělení nemocniční terapie
Kazaňská státní lékařská univerzita
[email protected]

Čuklyaeva Anastasia Viktorovna
Lékařská fakulta, 5. roč
Kazaňská státní lékařská univerzita

Abstrakt

Běžná variabilní imunodeficience (CVID) je nejčastější ze všech primárních imunodeficiencí a je charakterizována poklesem produkce imunoglobulinů, což podmiňuje rozsáhlé klinické projevy onemocnění. U 17-70 % pacientů s CVID je zjištěna lymfoidní hyperplazie trávicího traktu, v důsledku čehož se tito pacienti dostávají do pozornosti gastroenterologů. Článek popisuje klinické pozorování pacienta s poškozením tenkého střeva při CVID.

Klíčová slova: lymfoidní hyperplazie, primární imunodeficience, běžná variabilní imunodeficience, hypogamaglobulinémie.

Léze tenkého střeva s primární imunodeficiencí
Borkhanova EG, Chuklaeva AV
Kazanská státní lékařská univerzita
Klíčová slova: lymfoidní hyperplazie, primární imunodeficience, běžná variabilní imunodeficience, hypogamaglobulinémie.

Problém imunodeficitních stavů je v současnosti stále aktuálnější nejen pro lékaře – imunology, ale i pro všechny praktické lékaře. Do roku 2007 bylo odborníky Mezinárodní unie imunologických společností ověřeno a zahrnuto do klasifikace více než 150 různých forem primárního imunodeficitu (PID), avšak při popisu klinického obrazu mnoha forem PID si různí autoři často všímají; přítomnost signifikantních rozdílů v příznacích u pacientů se stejným syndromem, charakter průběhu onemocnění, množství potřebné terapie a prognóza [1, 2]. Imunodeficience dělíme na primární a sekundární. PID zahrnují vrozené poruchy imunitního systému spojené s jedním nebo více genetickými defekty v buněčném a humorálním imunitním systému, fagocytóze a komplementovém systému.

U dospělých je běžná variabilní imunodeficience (CVID) považována za nejčastější PID a vyskytuje se s frekvencí 1:50 000 populace. [1-5], podle L. Hammarstroma a CIE Smith – 1:10,000 100,000-15 106 obyvatel. Nejčastěji je onemocnění zjištěno v dospělosti a u žen častěji než u mužů (4:106 versus 6:3) [5]. Jedná se o heterogenní skupinu poruch humorální imunity, projevující se zpomalením přechodu zralých B-lymfocytů různých tříd na plazmatické buňky, poruchou tvorby protilátek, nízkou hladinou sérových IgG, IgA a/nebo IgM, která snižuje schopnost bojovat s infekčními agens a určuje zvýšenou náchylnost k infekcím [4— 5]. Tento typ imunitního deficitu se nazývá variabilní, protože stupeň a typ deficitu imunoglobulinů v krevním séru, stejně jako klinický průběh, se u různých pacientů liší [1, 2]. Nedostatek plazmatických buněk není doprovázen lymfopenií: nejčastěji je pozorován pokles koncentrace protilátek všech tříd. Příčina CVID je spojena s genetickými mutacemi. Spektrum klinických fenotypů u CVID je velmi široké, což podmiňuje rozvoj onemocnění různých orgánů a systémů, charakterizovaných chronickým recidivujícím průběhem. V důsledku toho pacienti s CVID vyhledávají a jsou sledováni různými specialisty a diagnóza je často opožděna [XNUMX, XNUMX].

Podle různých autorů je nodulární lymfoidní hyperplazie (NLH) detekována u 17–70 % pacientů s CVID. Nodulární lymfoidní hyperplazie gastrointestinálního traktu je charakterizována přítomností dalších morfologických struktur – malých uzlů o průměru od 2 do 10 mm [7]. Výskyt ULG je považován za kompenzační reakci. U zdravého člověka hraje lymfoidní tkáň tenkého střeva roli aktivní bariéry pro zavádění cizích antigenů a plně zajišťuje ochranu organismu před účinky patogenních faktorů. U pacientů s CVID v reakci na stimulaci antigenem lymfocyty migrují přes bazální ploténku sliznice, ale protože je narušena transformace B-lymfocytů na plazmatické buňky, tvorba dostatečného množství protilátek k eliminaci antigenu nestačí. dojít. Stále více nových částí funkčně defektních lymfocytů migruje do sliznice. Shluky takových lymfocytů tvoří morfologicky určitelné uzliny [8]. Přestože nodulární lymfoidní hyperplazii lze nalézt v žaludku, tlustém střevě nebo konečníku, nejčastěji se vyskytuje v tenkém střevě [7].

Diagnostika pomocí moderních vizualizačních metod není nijak zvlášť obtížná a zahrnuje EGDS, FCS s histologií biopsií. Méně často se používá rentgenové vyšetření střev s kontrastem. Nepřímou diagnostickou metodou je imunologická studie obsahu titrů Ig A, Ig M, Ig G (u pacientů s CVID je snížen obsah všech tří tříd v krevním séru, zejména Ig A) [9].

Při endoskopickém vyšetření jsou pozorovány kulovité uzliny s hladkým povrchem, pokryté intaktní nebo hyperemickou sliznicí. Diagnóza je potvrzena biopsií. Histologicky je ULH definována výrazně hyperplastickými, mitoticky aktivními germinálními centry Peyerových plátů a lymfocytární infiltrací lamina propria a/nebo povrchové submukózy [10].

Klinické pozorování. Na gastroenterologickém oddělení Republikové klinické nemocnice Kazaň byl sledován pacient Z., 31 let, byl přijat se stížnostmi na kašovitou stolici, 2-3x denně, bez nečistot; nadýmání. Z anamnézy vyplynulo, že pacient má již 10 let střevní potíže a navíc ho od dětství trápily časté angíny a akutní respirační virové infekce. Byl odeslán na esofagoduodenoskopii – totální polypóza duodena; Výsledky fibrokolonoskopie prokázaly chronickou polypózní ileitidu v remisi.

Při objektivním vyšetření je stav pacienta uspokojivý. Tělesná teplota 36,6 C. Kůže je suchá. Výška 176 cm, váha 58 kg. BMI 18,7 kg/m2. Krevní tlak v obou pažích je 110/70 mm Hg. Umění. Puls 72 tepů za minutu. Pohmatové lymfatické uzliny submandibulární, okcipitální, nadklíčkové a podklíčkové nejsou zvětšené a jsou nebolestivé.
Vesikulární dýchání, žádné sípání. Srdeční zvuky jsou jasné a rytmické.
Jazyk je vlhký, papily vyhlazené. Břicho je symetrické. Povrchová palpace je bolestivá v epigastrické oblasti. Symptom Shchetkin-Blumberg je negativní. bubínkový zvuk ve všech oblastech břicha. Sigmoidální tlusté střevo je palpováno v levé ilické oblasti v délce 12 cm, válcového tvaru, o průměru 2,5 cm a husté elastické konzistence. Hladké, mobilní, bezbolestné. Játra nejsou zvětšená, dle Kurlova 9x8x7 cm, nehmatná. Slezina není zvětšená, 6×4 cm, není hmatná.

Pacient tedy zažívá syndrom poruchy stolice, dyspeptický syndrom, malabsorpční syndrom a rekurentní infekční syndrom.

Vzhledem k tomu, že u pacienta byly diagnostikovány léze tenkého a tlustého střeva, byla provedena diferenciální diagnóza mezi zánětlivým onemocněním střev, celiakií a lymfoidní hyperplazií tenkého střeva, pacient byl odeslán na kapslovou endoskopii, byly nalezeny polypovité výrůstky v celém tenkém střevě ; Závěr: granulomatózní ileitida.

Pacient měl recidivující infekční syndrom a léze tenkého střeva, což umožňuje podezření na imunodeficitní stav. Pro potvrzení imunodeficience byly provedeny následující studie: protilátky proti HIV nebyly zjištěny. Obecný krevní test odhalil lymfopenii; Podle údajů z imunogramu je pozorován pokles ve všech třídách Ig (Ig A 0,41 mg/ml, Ig M 0,33 mg/ml, Ig G 2,81 mg/ml). Po konzultaci s imunologem byla provedena imunofenotypizace: významný pokles hladiny sérových imunoglobulinů – suma IgA + IgM + IgG < 5 (což je hlavní kritérium pro diagnostiku CVID), pokles pomocného induktoru populace lymfocytů byla detekována v buněčné vazbě imunity. Sekundární imunodeficience způsobená infekcí HIV nebo užíváním imunosupresiv byla vyloučena.

Bylo provedeno diagnostické pátrání po celiakii: výsledky opakované biopsie prokázaly známky atrofie sliznice duodena s lymfoidní hyperplazií. Biopsie jejunalu: chronická enteritida s atrofií, oploštěním a zkrácením klků. Byla provedena analýza protilátek (IgG) proti gliadinu a tkáňové transglutamináze: negativní.

Crohnova nemoc je charakterizována stížnostmi na bolesti břicha, průjmy s krví a hlenem a možné mimostřevní projevy – pacient takové projevy nezaznamenal. Crohnova nemoc má také charakteristický histologický obraz: četné ulcerace a granulomy ve stěně střeva, chronické fisury, což pro našeho pacienta nebylo typické. V imunogramu pro Crohnovu chorobu je pozorováno zvýšení hladiny CIC a imunoglobulinů, charakteristické je také zvýšení ESR a C-reaktivního proteinu.

Na základě údajů z imunogramu, krevní imunofenotypizace a instrumentálních studií střeva byla tedy u pacienta diagnostikována primární imunodeficience s poškozením tenkého střeva ve formě lymfoidní hyperplazie.

Klinická diagnóza pacienta: „Benigní nodulární lymfoidní hyperplazie tenkého střeva. OVIN. Hypogamaglobulinémie A, M, G. Rekurentní infekční syndrom.“ Byla zahájena substituční léčba imunoglobuliny, symptomatická léčba enzymy a spazmolytika.

Námi prezentovaný klinický případ primární imunodeficience s lymfoidní hyperplazií tenkého střeva dokládá obtížnost stanovení této spíše vzácné diagnózy. Pacient měl mizivé klinické projevy onemocnění, zjištěná léze tenkého střeva vyžadovala diferenciální diagnostiku mezi formou Crohnovy choroby tenkého střeva, celiakií a vlastní lymfoidní hyperplazií. Paralelně byla provedena studie imunitního stavu pacienta. Pokles všech tříd imunoglobulinů v kombinaci s endoskopicky a histologicky potvrzenou lymfoidní hyperplazií tenkého střeva umožnil potvrdit diagnózu CVID.

Reference:

1. Moiseeva T.N. Primární imunodeficience. Výsledky prospektivního pozorování. 2009 / Lékařské disertační práce http://medical-diss.com/medicina/pervichnye-immunodefitsity-rezultaty-prospektivnogo-nablyudeniya#ixzz2nu3n9yd6
2. Khaitov R.M., Ilyina N.I. Národní průvodce: Alergologie a imunologie. M 2009.
3. Vasiliev A.G., Churilov L.P. Příručka imunologie a imunopatologie. Primární imunodeficience s převahou poruch tvorby protilátek. Petrohrad 2004.
4. Cunningham-Rundles C., Gottesman DS Jak léčím běžnou variabilní imunitní nedostatečnost. J Am Soc Hematol 2010; 23: 1-17.
5. http://www.immunedisease.com / Common Variable Immune Deficiency
6. Kalinin A.V., Loginov A.F., Khazanov A.I. Gastroenterologie a hepatologie: diagnostika a léčba: příručka pro lékaře. M: MEDpress 2011 (864), str. 273-274.
7. Albuquerque A. Nodulární lymfoidní hyperplazie v gastrointestinálním traktu u dospělých pacientů: Přehled WJGE, 2014
8. Komarov F.I., Grebenev A.L. Příručka gastroenterologie ve 3 svazcích. Svazek 3. 1996; M: Medicína, str. 444-464
9. Ivashkin V.T., Lapina T.L. Gastroenterologie. Národní průvodce GEOTAR-Media, 2015
10. Kou Nagasаko Diferenciální diagnostika onemocnění konečníku a tlustého střeva. IGAKU-SHOIN Ltd., 1982 (přeložil Rubtsov V.S.).