Léčba infarktu myokardu: jak léčit, příznaky kardiogenního šoku

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

• Příčiny infarktu myokardu
• Klasifikace infarktu myokardu
• Příznaky infarktu myokardu
• Komplikace
• Diagnostika infarktu myokardu
• Léčba infarktu myokardu
• Prognóza infarktu myokardu
• Prevence infarktu myokardu
• Ceny za ošetření

Přehled

Infarkt myokardu je ohniskem ischemické nekrózy srdečního svalu, která vzniká v důsledku akutní poruchy koronárního oběhu. Klinicky se projevuje jako pálivá, tlaková nebo svíravá bolest za hrudní kostí, vyzařující do levé paže, klíční kosti, lopatky, čelisti, dušnost, pocit strachu, studený pot. Rozvinutý infarkt myokardu je indikací k urgentní hospitalizaci na jednotce srdeční intenzivní péče. Pokud není poskytnuta včasná pomoc, je možný smrtelný výsledek.

Ve věku 40-60 let je infarkt myokardu 3-5x častější u mužů v důsledku dřívějšího (o 10 let dříve než u žen) rozvoje aterosklerózy. Po 55-60 letech je výskyt u obou pohlaví přibližně stejný. Úmrtnost na infarkt myokardu je 30–35 %. Statisticky je 15–20 % náhlých úmrtí způsobeno infarktem myokardu.

Porušení prokrvení myokardu po dobu 15-20 minut i déle vede k rozvoji nevratných změn srdečního svalu a poruše srdeční činnosti. Akutní ischemie způsobí odumření části funkčních svalových buněk (nekrózu) a jejich následné nahrazení vlákny pojivové tkáně, tedy vznik poinfarktové jizvy.

V klinickém průběhu infarktu myokardu je pět období:

• 1 období – předinfarktové (prodromální): zvýšená frekvence a závažnost záchvatů anginy pectoris, může trvat několik hodin, dní, týdnů;
• 2. období – nejakutnější: od rozvoje ischémie do objevení se nekrózy myokardu, trvá od 20 minut do 2 hodin;
• 3. období – akutní: od vzniku nekrózy po myomalacii (enzymatické tání nekrotické svalové tkáně), trvání od 2 do 14 dnů;
• Období 4 – subakutní: počáteční procesy organizace jizvy, vývoj granulační tkáně na místě nekrotické tkáně, trvání 4-8 týdnů;
• 5. období – poinfarkt: zrání jizvy, adaptace myokardu na nové operační podmínky.

Příčiny infarktu myokardu

Infarkt myokardu je akutní formou ICHS. V 97–98 % případů jsou základem pro rozvoj infarktu myokardu aterosklerotické léze koronárních tepen, které způsobují zúžení jejich průsvitu. Akutní trombóza postižené oblasti cévy se často připojuje k ateroskleróze tepen, což způsobuje úplné nebo částečné zastavení přívodu krve do odpovídající oblasti srdečního svalu. Tvorba trombu je usnadněna zvýšenou viskozitou krve pozorovanou u pacientů s onemocněním koronárních tepen. V některých případech dochází k infarktu myokardu na pozadí spasmu větví koronárních tepen.

Rozvoj infarktu myokardu podporuje diabetes mellitus, hypertenze, obezita, neuropsychický stres, závislost na alkoholu, kouření. Ostrý fyzický nebo emoční stres na pozadí onemocnění koronárních tepen a anginy pectoris může vyvolat rozvoj infarktu myokardu. Častěji se rozvíjí infarkt myokardu levé komory.

Klasifikace infarktu myokardu

V závislosti na velikosti ložiskové léze srdečního svalu je infarkt myokardu klasifikován jako:

• velké ohnisko
• malé ohnisko

Malofokální infarkty myokardu tvoří asi 20 % klinických případů, často se však malá ložiska nekrózy v srdečním svalu mohou přeměnit na velkofokální infarkt myokardu (u 30 % pacientů). Na rozdíl od velkofokálních infarktů se u malofokálních infarktů nevyskytuje aneuryzma a ruptura srdce, jejich průběh je méně často komplikován srdečním selháním, fibrilací komor a tromboembolií.

V závislosti na hloubce nekrotického poškození srdečního svalu se infarkt myokardu dělí na:

• transmurální – s nekrózou celé tloušťky svalové stěny srdce (obvykle velkofokální)
• intramurální – s nekrózou v tloušťce myokardu
• subendokardiální – s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s endokardem
• subepikardiální – s nekrózou myokardu v oblasti sousedící s epikardem

Na základě změn zaznamenaných na EKG se rozlišují:

• „Q-infarkt“ – se vznikem patologické Q vlny, někdy komorového QS komplexu (častěji velkofokální transmurální infarkt myokardu)
• „ne ​​Q-infarkt“ – není doprovázen výskytem Q vlny, projevující se negativními T-zuby (častěji malofokální infarkt myokardu)

Na základě topografie a v závislosti na poškození určitých větví koronárních tepen se infarkt myokardu dělí na:

• pravé komory
• levá komora: přední, boční a zadní stěna, mezikomorová přepážka

V závislosti na frekvenci výskytu se infarkt myokardu dělí na:

• primární
• recidivující (vyvíjí se do 8 týdnů po primární)
• opakované (vyvíjí se 8 týdnů po předchozím)

Podle vývoje komplikací se infarkt myokardu dělí na:

• složitý
• nekomplikovaný

V závislosti na přítomnosti a lokalizaci bolestivého syndromu existují různé formy infarktu myokardu:

• periferní: levoskapulární, levotočivá, laryngeální-faryngeální, mandibulární, maxilární, gastralgická (abdominální)
• nebolestivé: kolaptoidní, astmatické, edematózní, arytmické, mozkové
• asymptomatický (vymazaný)
• kombinovaný

V souladu s obdobím a dynamikou vývoje infarktu myokardu se rozlišují:

• stádium ischemie (akutní období)
• stadium nekrózy (akutní období)
• organizační fáze (subakutní období)
• stádium zjizvení (postinfarktové období)

Příznaky infarktu myokardu

Preinfarktové (prodromální) období

Asi 43 % pacientů zaznamenává náhlý rozvoj infarktu myokardu, zatímco většina pacientů má období nestabilní progresivní anginy pectoris různé délky.

Typické případy infarktu myokardu jsou charakterizovány extrémně intenzivním bolestivým syndromem s lokalizací bolesti na hrudi a ozářením do levého ramene, krku, zubů, ucha, klíční kosti, dolní čelisti, mezilopatkové zóny. Povaha bolesti může být kompresivní, vyklenutí, pálení, lisování, ostrá („dýka“). Čím větší je zóna poškození myokardu, tím výraznější je bolest.

Záchvat bolesti probíhá ve vlnách (někdy se zesiluje, pak slábne), trvá 30 minut až několik hodin, někdy i dnů, není zastaven opakovaným podáním nitroglycerinu. Bolest je spojena se silnou slabostí, neklidem, strachem, dušností.

Možná atypický průběh nejakutnějšího období infarktu myokardu.

Pacienti pociťují silnou bledost kůže, vlhký studený pot, akrocyanózu a úzkost. Během záchvatu je krevní tlak zvýšený, poté mírně nebo prudce klesá ve srovnání s počáteční hodnotou (systolický < 80 Hg, puls < 30 mm Hg), je pozorována tachykardie a arytmie.

V tomto období se může vyvinout akutní selhání levé komory (kardiální astma, plicní edém).

V akutním období infarktu myokardu obvykle bolestivý syndrom zmizí. Přetrvávání bolesti může být způsobeno těžkým stupněm ischemie v periinfarktové zóně nebo přidáním perikarditidy.

V důsledku procesů nekrózy, myomalacie a perifokálního zánětu se vyvíjí horečka (od 3-5 do 10 nebo více dnů). Trvání a výška nárůstu teploty během horečky závisí na oblasti nekrózy. Arteriální hypotenze a známky srdečního selhání přetrvávají a přibývají.

Nedochází k žádné bolesti, stav pacienta se zlepšuje a tělesná teplota se normalizuje. Příznaky akutního srdečního selhání jsou méně výrazné. Tachykardie a systolický šelest mizí.

V období po infarktu nejsou žádné klinické projevy, laboratorní a fyzikální údaje jsou prakticky normální.

Atypické formy infarktu myokardu

Někdy se vyskytuje atypický průběh infarktu myokardu s bolestí lokalizovanou na atypických místech (v krku, prstech levé ruky, v oblasti levé lopatky nebo krční páteře, v epigastriu, v podžebří) popř. bezbolestné formy, jejichž hlavními příznaky mohou být kašel a těžké dušení, kolaps, edém, arytmie, závratě a zastřené vědomí.

Atypické formy infarktu myokardu jsou častější u starších pacientů s výraznými známkami kardiosklerózy, oběhového selhání a opakovaného infarktu myokardu v anamnéze.

Typickým se však obvykle stává pouze akutní období;

Latentní průběh infarktu myokardu je nebolestivý a je náhodně detekován na EKG.

Komplikace

Komplikace často vznikají v prvních hodinách a dnech infarktu myokardu a ztěžují jeho průběh. Většina pacientů pociťuje během prvních tří dnů různé typy arytmií: extrasystolu, sinusovou nebo paroxysmální tachykardii, fibrilaci síní, úplnou intraventrikulární blokádu. Nejnebezpečnější je fibrilace komor, která se může rozvinout ve fibrilaci a vést až ke smrti pacienta.

Srdeční selhání levé komory je charakterizováno městnavým sípáním, srdečním astmatem, plicním edémem a často se rozvíjí v akutním období infarktu myokardu. Extrémně závažnou formou selhání levé komory je kardiogenní šok, který se rozvíjí při masivním infarktu a obvykle končí smrtí. Mezi známky kardiogenního šoku patří pokles systolického krevního tlaku pod 80 mm Hg. Art., poruchy vědomí, tachykardie, cyanóza, snížená diuréza.

Ruptura svalových vláken v zóně nekrózy může způsobit srdeční tamponádu – krvácení do perikardiální dutiny. U 2–3 % pacientů je infarkt myokardu komplikován tromboembolií systému plicní tepny (která může způsobit plicní infarkt nebo náhlou smrt) nebo systémovým oběhem.

Pacienti s rozsáhlým transmurálním infarktem myokardu mohou zemřít v prvních 10 dnech na rupturu komory v důsledku akutní zástavy oběhu. Při rozsáhlém infarktu myokardu může dojít k selhání jizvy, jejímu vyboulení s rozvojem akutního srdečního aneuryzmatu. Akutní aneuryzma se může změnit na chronické, což vede k srdečnímu selhání.

Ukládání fibrinu na stěnách endokardu vede k rozvoji parietální tromboendokarditidy, která je nebezpečná z důvodu možnosti embolizace cév plic, mozku a ledvin odloučenými trombotickými hmotami. V pozdějším období se může rozvinout postinfarktový syndrom projevující se perikarditidou, pleurisou, artralgií a eozinofilií.

Diagnostika infarktu myokardu

Z diagnostických kritérií infarktu myokardu jsou nejdůležitější anamnéza, charakteristické změny na EKG a hladiny sérové ​​enzymatické aktivity. Stížnosti pacientů při infarktu myokardu závisí na formě (typické nebo atypické) onemocnění a rozsahu poškození srdečního svalu. Na infarkt myokardu je třeba mít podezření v případě těžkého a déletrvajícího (déle než 30-60 minut) záchvatu bolesti na hrudi, poruch vedení a srdečního rytmu a akutního srdečního selhání.

Mezi charakteristické změny na EKG patří vznik negativní vlny T (v případě malofokálního subendokardiálního nebo intramurálního infarktu myokardu), patologického komplexu QRS nebo Q vlny (v případě velkofokálního transmurálního infarktu myokardu). EchoCG odhalí porušení lokální kontraktility komory a ztenčení její stěny.

V prvních 4-6 hodinách po záchvatu bolesti je v krvi detekován nárůst myoglobinu – proteinu transportujícího kyslík do buněk Zvýšení aktivity kreatinfosfokinázy (CPK) v krvi o více než 50 %. pozorováno po 8-10 hodinách od rozvoje infarktu myokardu a během dvou dnů klesá k normálu. Stanovení hladin CPK se provádí každých 6-8 hodin. Infarkt myokardu je vyloučen se třemi negativními výsledky.

Pro diagnostiku infarktu myokardu v pozdější fázi se uchylují ke stanovení enzymu laktátdehydrogenázy (LDH), jehož aktivita se zvyšuje později než CPK – 1-2 dny po vytvoření nekrózy a vrací se k normálním hodnotám po 7-14 dní. Vysoce specifické pro infarkt myokardu je zvýšení izoforem kontraktilního proteinu myokardu troponinu – troponinu-T a troponinu-1, které se také zvyšují u nestabilní anginy pectoris. V krvi se zjišťuje zvýšení aktivity ESR, leukocytů, aspartátaminotransferázy (AST) a alaninaminotransferázy (ALT).

Koronarografie (koronarografie) nám umožňuje stanovit trombotickou okluzi věnčité tepny a sníženou kontraktilitu komor a také posoudit možnost provedení aortokoronárního bypassu nebo angioplastiky – operací, které pomáhají obnovit průtok krve do srdce.

Léčba infarktu myokardu

V případě infarktu myokardu je indikována urgentní hospitalizace na jednotce srdeční intenzivní péče. V akutním období je pacientovi předepsán klid na lůžku a duševní odpočinek, frakční jídla omezená v objemu a obsahu kalorií. V subakutním období je pacient přeložen z jednotky intenzivní péče na kardiologické oddělení, kde léčba infarktu myokardu pokračuje a režim se postupně rozšiřuje.

Úlevy od bolesti se dosahuje kombinací narkotických analgetik (fentanyl) s neuroleptiky (droperidol) a intravenózním podáním nitroglycerinu.

Terapie infarktu myokardu je zaměřena na prevenci a eliminaci arytmií, srdečního selhání a kardiogenního šoku. Předepisují se antiarytmika (lidokain), ß-blokátory (atenolol), trombolytika (heparin, kyselina acetylsalicylová), antagonisté vápníku (verapamil), hořčík, nitráty, spazmolytika aj.

V prvních 24 hodinách po rozvoji infarktu myokardu lze obnovit perfuzi trombolýzou nebo nouzovou balonkovou koronární angioplastikou.

Prognóza infarktu myokardu

Infarkt myokardu je závažné onemocnění spojené s nebezpečnými komplikacemi. Většina fatálních následků nastává během prvního dne po infarktu myokardu. Čerpací kapacita srdce je spojena s umístěním a objemem infarktové zóny. Pokud je poškozeno více než 50 % myokardu, srdce většinou nemůže fungovat, což způsobuje kardiogenní šok a smrt pacienta. I při méně rozsáhlém poškození se srdce nedokáže vždy vyrovnat se zátěží, což má za následek srdeční selhání.

Po akutním období je prognóza uzdravení dobrá. Špatný výhled u pacientů s komplikovaným infarktem myokardu.

Prevence infarktu myokardu

Nezbytnými podmínkami prevence infarktu myokardu je udržování zdravého a aktivního životního stylu, odvykání alkoholu a kouření, vyvážená strava, vyhýbání se fyzické a nervové námaze, sledování krevního tlaku a hladiny cholesterolu.

zdroje

1. Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.