Hypokalémie: příznaky, příčiny, EKG indikace, diagnostika, korekce akutní hypokalémie u dospělých a dětí léky, léčba, následky

K je hlavním kationtem intracelulární tekutiny, která obsahuje 98 % draslíku v celém těle. Kation poskytuje cytoplazmě osmolaritu a vytváří podmínky pro biochemické reakce v ní. Vstup K do buňky přes plazmatickou membránu je dán mnoha faktory. Draslíkové kanály zajišťují pasivní propustnost membrány pro kation, přičemž pohyb K je určen velikostí elektrického potenciálu a koncentračním gradientem. Draslíkové kanály mohou být v otevřeném nebo uzavřeném stavu; pasivní tok K do buňky je určen počtem kanálů otevřených v daném okamžiku. Vysoká permeabilita buněčných membrán pro K, zejména ve stavu excitace, a „relativní nepropustnost“ pro Na vede ke vzniku rozdílu potenciálů na plazmatické membráně.

Stabilita obsahu K v těle je důsledkem vyrovnávání procesů jeho příjmu a vylučování. Dietní příjem K je nejdůležitější při regulaci celkového množství kationtů. Dospělý člověk zkonzumuje 80–100 mmol K denně 85 až 90 % K přijímaného potravou se vylučuje ledvinami. Při nepřítomnosti K v potravě se 40–60 mmol/den vylučuje močí během několika dní, poté se ztráta K v moči sníží na 10–20 mmol/den. 10–15 % K zkonzumovaného s jídlem se vylučuje gastrointestinálním traktem. Tato cesta vylučování kationtů může být zvýšena u stavů hypersekrece mineralokortikoidů a selhání ledvin. Významné množství K se může uvolnit kůží pouze v případě intenzivního pocení.

Buňky nervového a svalového systému rychle reagují na pokles hladiny K v plazmě, což vysvětluje brzký výskyt příznaků – svalová hypotenze, slabost a astenie, oslabení reflexů. Některé případy hypokalémie vedou k paralýze a dokonce rhabdomyolýze. Těžká hypokalémie je doprovázena výskytem poruch vedení a rytmu srdeční činnosti, což se projevuje na EKG (snížení amplitudy vln, inverze vlny T, rozšíření intervalu S-T a výskyt vlny U) . Při chronickém nedostatku K se zvětšuje velikost srdce, dochází k poruchám rytmu a při prudkém poklesu hladiny K v plazmě je možná zástava srdce v systole.

Příznaky hyperkalémie závisí na rychlosti nárůstu obsahu kationtů v plazmě a jsou spojeny se změnami membránového potenciálu neuronů a svalových buněk. Neuromuskulární příznaky hyperkalemie se projevují jako parestézie a v závažnějších případech jako vzestupná paralýza končetin. Závažnost kardiálních příznaků závisí na stupni zvýšení plazmatického K – od minimálních změn na EKG až po závažné poruchy rytmu a vedení (transverzální blokáda a fibrilace komor). Při koncentraci K nad 6 mmol/l se zpravidla zjišťují změny na EKG (zostření vlny T, prodloužení vlny P a PR intervalu, rozšíření komplexu QRS, elevace nebo deprese úseku ST), které se s progresí hyperkalémie stávají stále výraznějšími. Při hladině K nad 7 mmol/l je zaznamenán rozvoj srdeční arytmie s fatálním koncem při koncentraci K nad 10 mmol/l může dojít k zástavě srdce v diastole. V klinice je prodloužená hyperkalémie nejčastěji důsledkem chronického selhání ledvin.

Draslík v krvi

V klinické biochemii se metabolismus K posuzuje na základě jeho obsahu v krevní plazmě (intravaskulární pool), i když neobsahuje více než 2 % celkového množství kationtu. Naprostá většina K v těle se nachází uvnitř buněk a jeho koncentrace v plazmě, která jen přibližně odráží celkový obsah prvku v těle, může zejména u těžkých patologií výrazně kolísat. Úzce souvisí se stavem krevního oběhu a acidobazickou rovnováhou, proto je stanovení K v plazmě nebo krevním séru jedním z nejdůležitějších ukazatelů v období resuscitace.

Významný vliv na hladinu K v krevní plazmě má porucha pH krve. Metabolická acidóza způsobuje pohyb vodíkových iontů do buňky výměnou za intracelulární K, což vede ke snížení obsahu draslíku v tkáni. U alkalózy je naopak pozorováno zvýšení obsahu K ve tkáních. Hladina K v plazmě je ovlivněna obsahem aniontu HCO3- v krvi, který odráží aktivitu katabolických procesů.

K poklesu koncentrace draslíku v krvi dochází při nedostatečném příjmu K s potravou, zvýšených ztrátách ledvinami (užívaní diuretik, diuretické stadium akutního selhání ledvin, tubulární acidóza, zvýšená sekrece ADH, nadbytek mineralokortikoidů aj.); zvýšené ztráty zvracením nebo průjmem, nitrožilní podání velkých objemů tekutiny neobsahující K, redistribuce K mezi extra- a intracelulární tekutinou (akutní a chronická metabolická acidóza, akutní respirační alkalóza, podání inzulinu nebo glukózy). Nejčastější příčinou hypokalemie je zvýšená renální ztráta K; nedostatečný příjem K hypokalémii způsobuje jen zřídka.

Hypokalémie se může objevit u alkoholiků i při mírném zvýšení obsahu Na v krvi. Pití velkého množství piva také vede k hypokalémii a hyponatrémii; Pivo obsahuje velmi málo soli.

Hyperkalémie se může rozvinout v případech zvýšeného příjmu K (nadměrný příjem K při diuretické terapii, parenterální aplikaci, transfuze vydechnuté krve), redistribuce K mezi vodními kompartmenty (poškození tkání, aktivace katabolických procesů, systémová acidóza), snížené vylučování K+ ( akutní a chronické selhání ledvin, dlouhodobé užívání kalium šetřících diuretik, nedostatek mineralokortikoidů).

Hyperkalémie u adrenální insuficience je doprovázena nízkou hladinou Na v plazmě, hypokalurií a vysokou aktivitou reninu. Hyperkalémie při selektivním nedostatku aldosteronu je doprovázena nízkou hladinou reninu a abnormálními hladinami kortizolu v krvi. Poruchy metabolismu sacharidů při akutním a chronickém selhání ledvin vyvolávají hyperkalémii a metabolickou alkalózu.

Častou příčinou zvýšených hladin K v krevní plazmě je nedodržení podmínek odběru krve. Nejčastější chybou je hemolýza. Při velkém počtu krevních destiček nebo leukocytů, k čemuž dochází u myeloproliferativních onemocnění, může dojít k pseudohyperkalemii v důsledku zvýšeného uvolňování K z buněk.

Indikace pro výzkum

• Kardiovaskulární onemocnění (arytmie, arteriální hypertenze);
• patologie ledvin;
• nedostatek adrenalinu;
• kontrola terapie diuretiky, srdečními glykosidy;
• provádění hemodialýzy.

Vlastnosti odběru a uložení vzorku: krevní sérum bez známek hemolýzy. Odběr krve by měl být prováděn s minimální kompresí žíly a bez svalové námahy. Vzorky jsou stabilní ne déle než 3 hodiny při pokojové teplotě.

Metoda výzkumu: Stanovení koncentrace draselných iontů v krvi se v současnosti provádí převážně iontově selektivní metodou.

Referenční interval: 3,5 – 5,1 mmol/l

Zvýšené hodnoty

• Hypoaldosteronismus primární a sekundární;
• akutní selhání ledvin;
• užívání ACE inhibitorů; draslík šetřící diuretika;
• diabetická ketoacidóza;
• zvýšený rozpad buněk a tkání (intravaskulární hemolýza, rhabdomyolýza, dlouhodobé hladovění, křeče, těžké trauma, hluboké popáleniny, destrukce nádorových buněk);
• dehydratace.

Snížené hodnoty

• Primární a sekundární hyperaldosteronismus;
• hyperkortizolismus;
• zhoršená funkce ledvin;
• zvýšená ztráta draslíku gastrointestinálním traktem;
• hyperglykémie;
• hypothermie;
• nedostatečný příjem draslíku v těle (chronické hladovění, anorexie).

Draslík v moči

K ionty jsou volně filtrovány přes glomerulární membránu. Obsah K v primárním filtrátu odpovídá obsahu v krevní plazmě s přihlédnutím k rozdílu v obsahu bílkovin. Dále je 50–70 % K reabsorbováno v proximálním (svinutém) segmentu nefronu. Vylučování K je výsledkem kombinace procesů filtrace, reabsorpce a sekrece. V patologii mají velký význam extrarenální cesty vylučování K Za podmínek hyperkalemie je ve stočených tubulech potlačena reabsorpce K i vody.

Faktory, které mohou změnit elektrochemický potenciál spletité tubulové buněčné membrány, ovlivňují vylučování K Patří sem: COR, rychlost průtoku moči distálním tubulem, mineralokortikoidní působení, vstup bikarbonátových aniontů (HCO3–) nereabsorbovaných v distálním tubulu v ledvinách. tubulární acidóza atd.

Aldosteron zvyšuje vstup K do buněk a jeho vylučování močí, přičemž řídí reabsorpci v distálních tubulech. Hyperkalémie zase stimuluje sekreci aldosteronu. Podání velké dávky glukokortikoidů způsobuje hyperkalémii a zvyšuje kaliurézu. Renální vylučování K iontů má cirkadiánní rytmus, s minimem v noci a rychlým nárůstem v reakci na zatížení kationty.

Ke zvýšenému vylučování draslíku močí dochází při poruchách KOR a užívání diuretik. Při insuficienci kůry nadledvin se vylučování K močí snižuje a může se vyvinout hyperkalémie. Zároveň při hyperaktivitě kůry nadledvin, hyperaldosteronismu, zvýšené reabsorpci Na povede ke zvýšené exkreci K a hrozící hypokalémii (2,4–1,6 mmol/l).

Indikace pro výzkum

• Kardiovaskulární onemocnění (arytmie, arteriální hypertenze);
• patologie ledvin;
• nedostatek adrenalinu;
• sledování terapie diuretiky a srdečními glykosidy.

Metoda výzkumu: Stanovení koncentrace draselných iontů v moči se provádí iontově selektivní metodou.

Referenční interval: 25–125 mmol/den

Zvýšené hodnoty

• Dlouhodobé užívání thiazidových a kličkových diuretik;
• primární a sekundární hyperaldosteronismus;
• hyperkortizolismus;
• onemocnění ledvin;
• užívání hormonálních léků (ACTH, kortikosteroidy).

Snížené hodnoty

• Akutní selhání ledvin, konečné stadium chronického selhání ledvin;
• onemocnění ledvin se sníženou glomerulární filtrací (glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, extrarenální urémie);
• hypokorticismus,
• hypoaldosteronismus;
• užívání ACE inhibitorů, nadměrné podávání draslík šetřících diuretik;