Hypertrofie pravé síně: projevy a diagnostická opatření

Rozvoj hypertrofie pravé komory (RVH) je důsledkem velké skupiny onemocnění, které způsobují zvýšení její tlakové nebo objemové zátěže. Elektrokardiografie (EKG) je běžnou diagnostickou metodou v klinické praxi, která umožňuje detekovat známky PG již v časných fázích vyšetření. V průběhu 30. století bylo vyvinuto více než XNUMX diagnostických kritérií. U řady z nich se prokázala souvislost se zhoršující se prognózou včetně zvýšeného rizika úmrtí. Autoři mezinárodních doporučení upozorňují na vhodnost jejich ověřování u místních populací. V Rusku takové studie nebyly publikovány, ale podle údajů získaných zahraničními výzkumníky se diagnostické vlastnosti kritérií EKG mohou výrazně lišit. Většina z nich se vyznačuje nízkou senzitivitou a vysokou specificitou, což komplikuje včasnou diagnostiku stavů vedoucích k rozvoji BPH. Navrhuje se zvýšit citlivost metody kombinovaným použitím všech vyvinutých kritérií nebo souborů, které některá z nich zahrnují. Tento přístup může vést ke snížení specificity EKG diagnostiky RVH, přičemž výběr kritérií pro zařazení do diagnostických algoritmů není vždy založen na datech vědeckého výzkumu.
Cílem tohoto článku je analyzovat historii vývoje kritérií pro karcinom prostaty, prostudovat jejich diagnostické možnosti a zlepšit aplikační algoritmy.

Životopisy autorů

A. A. Basina, Petrohradská státní univerzita

první rok bydliště

A. V. Tregubov, Petrohradská státní univerzita

Kandidát lékařských věd, vedoucí výzkumný pracovník ve vědeckém, klinickém a vzdělávacím centru “kardiologie”

U. V. Voronina, Petrohradská státní univerzita, Městské konzultační a diagnostické centrum č. 1

Kandidát lékařských věd, přednosta Ústavu funkční diagnostiky

A. Sh. Ablezová, Městské konzultační a diagnostické centrum č. 1

lékař funkční diagnostiky

D. V. Bugagin, Městské konzultační a diagnostické centrum č. 1

Přednosta Ústavu ultrazvukové diagnostiky

Bibliografické odkazy +

Bhattacharya PT, Shams P, Ellison MB. Hypertrofie pravé komory. In: StatPearls. Ostrov pokladů (FL): StatPearls Publishing, 2024. Alpert MA, Karthikeyan K, Abdullah O, Ghadban R. Obezita a srdeční remodelace u dospělých: Mechanismy a klinické důsledky. Prog Cardiovasc Dis. 2018;61(2):114-123. doi:10.1016/j.pcad.2018.07.012. Guazzi M. Plicní hypertenze a srdeční selhání: Nebezpečné spojení. Klinika srdečního selhání. 2018;14(3):297-309. doi:10.1016/j.hfc.2018.02.006 Thenappan T, Ormiston ML, Ryan JJ, Archer SL. Plicní arteriální hypertenze: patogeneze a klinická léčba. BMJ. 2018;360:j5492. doi:10.1136/bmj.j5492 Simonneau G, Gatzoulis MA, Adatia I a kol. Aktualizovaná klinická klasifikace plicní hypertenze. J Am Coll Cardiol. 2013;62(25 Suppl):D34-D41. doi:10.1016/j.jacc.2013.10.029 Kuznetsov VA, Yaroslavskaya EI, Pushkarev GS, et al. Dilatace pravé komory u pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez infarktu myokardu (dle „Evidence provedených koronarografických výkonů“). Terapeutický archiv. 2015;87(9):34-38. [Kuznecov VA, Jaroslavskaja EI, Pushkarev GS, et al. Dilatace pravé komory u pacientů s ischemickou chorobou srdeční bez infarktu myokardu (podle „Register of Coronary Angiography Operations“). Terapeutický archiv. 2015;87(9):34-38. (v ruštině)]. doi:10.17116/terarkh201587934-38. edn:VINTCV Beresten NF, Sandrikov VA, Fedorova SI. Funkční diagnostika: národní směrnice. Moskva: GEOTAR-Media; 2019. [Beresten NF, Sandrikov VA, Fedorová SI. Funkční diagnostika: národní směrnice. Moskva: GEOTAR-Media; 2019. (In Russ.)] Hancock EW, Deal BJ, Mirvis DM, et al. Doporučení AHA/ACCF/HRS pro standardizaci a interpretaci elektrokardiogramu: část V: změny elektrokardiogramu spojené s hypertrofií srdeční komory: vědecké prohlášení Výboru pro elektrokardiografii a arytmii American Heart Association, Council on Clinical Cardiology; nadace American College of Cardiology; a Heart Rhythm Society. Schváleno Mezinárodní společností pro počítačovou elektrokardiologii. J Am Coll Cardiol. 2009;53(11):992-1002. doi:10.1016/j.jacc.2008.12.015 Avdeev SN, Barbarash OL, Bautin AE, et al. Plicní hypertenze, včetně chronické tromboembolické plicní hypertenze. Klinické pokyny 2020. Ruský kardiologický časopis. 2020;26(12):198-267. [Avdeev SN, Barbarash OL, Bautin AE. 2020 Pokyny pro klinickou praxi pro plicní hypertenzi, včetně chronické tromboembolické plicní hypertenze. Ruský kardiologický časopis. 2020;26(12):198-267. (in Russ.)] doi:10.15829/1560-4071-2021-4683. edn: BXKBTO Zemtsovsky EV, Abdalieva SA, Balluzek MF, et al. Klidový elektrokardiogram ve 12 obecně uznávaných svodech. Současnost a budoucnost. Ruský kardiologický časopis. 2021;20 (9):84-87. [Zemcovskij EV, Abdalieva SA, Balljuzek MF, et al. Klidová elektrokardiografie ve 12 běžných svodech. Současnost a budoucnost. Ruský kardiologický časopis. 2021;20(9):84-87. (in Russ)] doi:10.15829/1560-4071-2015-09-84-87. edn: UGUOEP Kawut SM, Barr RG, Lima JA, et al. Struktura pravé komory je spojena s rizikem srdečního selhání a kardiovaskulární smrti: Multietnická studie aterosklerózy (MESA) — studie pravé komory. Oběh. 2012;126(14):1681-1688. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.095216 van Wolferen SA, Marcus JT, et al. Prognostická hodnota hmoty, objemu a funkce pravé komory u idiopatické plicní arteriální hypertenze. Eur Heart J. 2007;28(10):1250-1257. doi:10.1093/eurheartj/ehl477 Di Mauro M, Scrofani R, Antona C, et al. Hodnocení pravé komory může zlepšit prognostickou hodnotu Euroscore II. J Card Surg. 2020;35(7):1548-1555. doi:10.1111/jocs.14672 Kowal J, Ahmad MI, Li Y, Soliman EZ. Prognostický význam elektrokardiografické hypertrofie pravé komory v běžné populaci. J Electrocardiol. 2019, 54: 49-53. doi:10.1016/j.jelectrocard.2019.03.008 Sakhnova TA, Blinova EV, Ryabykina GV, et al. Typ QRS komplexu jako indikátor závažnosti srdečního poškození u pacientů s plicní hypertenzí. Kardiologický bulletin. 2020;15(2):37-45. [Sahnova TA, Blinova EV, Rjabykina GV, et al. Typ QRS komplexu jako indikátoru závažnosti srdečního poškození u pacientů s plicní hypertenzí. Kardiologický bulletin. 2020;15(2):37-45. (v ruštině)]. doi:10.36396/MS.2020.82.98.006. edn:ZOYWHX Strukov AI, Serov VV. Patologická anatomie: učebnice. 6. vyd. Moskva: GEOTAR-Media; 2023. [Strukov AI, Serov VV. Patologická anatomie: Učebnice. 6th ed. Moskva: GEOTAR-Media; 2023. (V Rusku.)] Oldfield CJ, Duhamel TA, Dhalla NS. Mechanismy přechodu od fyziologické k patologické srdeční hypertrofii. Může J Physiol Pharmacol. 2020;98(2):74-84. doi:10.1139/cjpp-2019-0566 Kumar V, Abbas AK, Fausto N, et al. Základy patologie nemocí podle Robbinse a Cotrana: ve 3 svazcích. T. 2. Moskva: Logosfera; 2016. [Kumar V, Abbas AK, Fausto N, a kol. Robbins a Cotran Patologický základ onemocnění. Vol. 2. Moskva: Logosfera; 2016. (V Rusku.)] Llucià-Valldeperas A, de Man FS, Bogaard HJ. Adaptace a maladaptace pravé komory u plicních cévních onemocnění. Clin Chest Med. 2021;42(1):179-194. doi:10.1016/j.ccm.2020.11.010 Oldfield CJ, Duhamel TA, Dhalla NS. Mechanismy přechodu od fyziologické k patologické srdeční hypertrofii. Může J Physiol Pharmacol. 2020;98(2):74-84. doi:10.1139/cjpp-2019-0566 Kawamura K, Kashii C, Imamura K. Ultrastrukturální změny v hypertrofovaném myokardu spontánně hypertenzních potkanů. Jpn Circ J. 1976;40(10):1119-1145. doi:10.1253/jcj.40.1119 Flenner F, Jungen C, Küpker N, et al. Translační vyšetření elektrofyziologie u hypertrofické kardiomyopatie. J Mol Cell Cardiol. 2021, 157: 77-89. doi:10.1016/j.yjmcc.2021.04.009 Rials SJ, Xu X, Wu Y, et al. Obnovení normální ventrikulární elektrofyziologie u králíků s renovaskulární hypertenzí po léčbě losartanem. J Cardiovasc Pharmacol. 2001;37(3):317-323. doi:10.1097/00005344-200103000-00010 Emdad L, Uzzaman M, Takagishi Y a kol. Remodelace Gap junction v hypertrofovaných levých komorách potkanů ​​s pruhy aorty: prevence blokádou receptoru angiotensinu II typu 1. J Mol Cell Cardiol. 2001;33(2):219-231. doi:10.1006/jmcc.2000.1293 Orlov VN. Elektrokardiografický manuál. 4. vyd. Moskva: Lékařská informační agentura; 2004. [Orlov VN. Průvodce elektrokardiografií. 4th ed. Moskva: Lékařská informační agentura; 2004. (V Rus.)] Murashko VV, Strutynsky AV. Elektrokardiografie: výukový program. 15. vyd. Moskva: MEDpress-inform; 2019. [Murashko VV, Strutynsky AV. Elektrokardiografie: Průvodce studiem. 15. vydání). Moskva: MEDpress-inform; 2019. (V Rusku.)] Harrigan RA, Jones K. ABC klinické elektrokardiografie. Stavy postihující pravou stranu srdce. BMJ. 2002;324(7347):1201-1204. doi:10.1136/bmj.324.7347.1201 Myers GB, Klein HA, Stofer BE. Elektrokardiografická diagnostika hypertrofie pravé komory. Jsem srdce J. 1948;35(1):1-40. doi:10.1016/0002-8703(48)90182-3 Wilson FN, Johnston FD, Rosenbaum F, a kol. Prekordiální elektrokardiogram. Jsem srdce J. 1944, 27: 19-85. Sokolow M, Lyon TP. Komorový komplex při hypertrofii pravé komory je získáván unipolárními prekordiálními a končetinovými svody. Jsem srdce J. 1949;38(2):273-294. doi:10.1016/0002-8703(49)91335-6 Molloy TJ, Okin PM, Devereux RB, Kligfield P. Elektrokardiografická detekce hypertrofie levé komory pomocí jednoduchého QRS součinu napětí-trvání. J Am Coll Cardiol. 1992;20(5):1180-1186. doi:10.1016/0735-1097(92)90376-x Lewis T. Pozorování ventrikulární hypertrofie se zvláštním ohledem na převahu jedné nebo druhé komory. Srdce. 1914;(5):367-402 Whitman IR, Patel VV, Soliman EZ a kol. Platnost kritérií povrchového elektrokardiogramu pro hypertrofii pravé komory: studie MESA-RV (Multi-etnická studie aterosklerózy-pravá komora). J Am Coll Cardiol. 2014;63(7):672-681. doi:10.1016/j.jacc.2013.08.1633 Butler PM, Leggett SI, Howe CM a kol. Identifikace elektrokardiografických kritérií pro diagnostiku hypertrofie pravé komory v důsledku mitrální stenózy. Mám J Cardiola. 1986;57(8):639-643. doi:10.1016/0002-9149(86)90850-7 Horan LG, Flowers NC. Elektrokardiografie a vektorová kardiografie. In: Onemocnění srdce. Ed. Braunwald E. Philadelphia, 1980. P. 198. Lehtonen J, Sutinen S, Ikäheimo M, Pääkkö P. Elektrokardiografická kritéria pro diagnózu hypertrofie pravé komory ověřená při pitvě. Hrudník. 1988;93(4):839-842. doi:10.1378/chest.93.4.839 Meng FC, Lin YP, Su FY a kol. Asociace mezi elektrokardiografickou a echokardiografickou hypertrofií pravé komory ve vojenské kohortě na Tchaj-wanu: studie CHIEF: EKG kritéria pro RVH. Indiánské srdce J. 2017;69(3):331-333. doi:10.1016/j.ihj.2017.04.016. Su FY, Lin YP, Lin F, a kol. Srovnání tradičních elektrokardiografických kritérií pro hypertrofii levé a pravé komory u mladých asijských žen: studie CHIEF heart. Medicína (Baltimore). 2020; 99 (42): e22836. doi:10.1097/MD.0000000000022836 Lin GM, Lu HH. Systém na bázi 12svodového EKG s fyziologickými parametry a strojovým učením k identifikaci hypertrofie pravé komory u mladých dospělých. IEEE J Transl Eng Health Med. 2020, 8: 1900510. doi:10.1109/JTEHM.2020.2996370 Fedosova NN, Kravchenko AI. Metoda diagnostiky hypertrofie pravé komory u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou. Patent Ruské federace č. 2216270 C1; 2002. [Fedošová NN, Kravčenko AI. Metoda diagnostiky hypertrofie pravé komory srdce u pacientů s chronickou obstrukční bronchitidou. Ruský patent č.

Stáhnout

zveřejněno

Jak citovat

Basina A.A., Tregubov A.V., Voronina U.V., Ablezova A.Sh., Bugagin D.V. Elektrokardiografická diagnostika hypertrofie pravé komory: přehled literatury // Juvenis Scientia. 2024. v. 10, č. 4. s. 5-18. DOI: 10.32415/jscientia_2024_10_4_5-18.

Jiné formáty bibliografických citací
Odkaz ke stažení

• Endnote/Zotero/Mendeley (RIS)
• BibTeX

Otázka

Část

Licence

Copyright (c) 2024 Basina A. A., Tregubov A. V., Voronina U. V., Ablezova A. Sh., Bugagin D. V.,

Plicní srdce – patologie pravé části srdce, charakterizovaná zvětšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i oběhovým selháním vznikajícím v důsledku hypertenze plicního oběhu. Vznik plicního srdečního onemocnění je usnadněn patologickými procesy v bronchopulmonálním systému, plicních cévách a hrudníku. Klinické projevy akutního plicního srdečního onemocnění zahrnují dušnost, bolest na hrudi, zvyšující se kožní cyanózu a tachykardii, psychomotorickou agitovanost a hepatomegalii. Vyšetření odhalí zvýšení hranic srdce vpravo, cvalový rytmus, patologickou pulzaci a známky přetížení pravých částí srdce na EKG. Kromě toho se provádí rentgen hrudníku, ultrazvuk srdce, test respiračních funkcí a analýza krevních plynů.

ICD-10

I27.9 Plicní srdeční selhání, blíže neurčené

• Příčiny rozvoje plicního srdečního onemocnění
• Mechanismus vývoje plicního srdce
• Klasifikace plicních srdečních chorob
• Cor pulmonale symptomy
• Cor pulmonale diagnóza
• Léčba Cor pulmonale
• Prognóza a prevence plicních srdečních chorob
• Ceny za ošetření

Přehled

Plicní srdce – patologie pravé části srdce, charakterizovaná zvětšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i oběhovým selháním vznikajícím v důsledku hypertenze plicního oběhu. Vznik plicního srdečního onemocnění je usnadněn patologickými procesy v bronchopulmonálním systému, plicních cévách a hrudníku.

Akutní cor pulmonale se vyvíjí rychle, během minut, hodin nebo dnů; chronické – trvající několik měsíců až let. Téměř u 3 % pacientů s chronickými bronchopulmonálními onemocněními se postupně rozvine cor pulmonale. Cor pulmonale významně komplikuje průběh srdečních patologií, řadí se na 4. místo mezi příčinami úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny rozvoje plicního srdečního onemocnění

Vzniká bronchopulmonální forma plicního srdečního onemocnění s primárními lézemi průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitidy, bronchiálního astmatu, bronchiolitidy, plicního emfyzému, difuzní pneumosklerózy různého původu, polycystických plicních onemocnění, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamman-Richův syndrom atd. Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, v 80 % případů přispívá ke vzniku plicního srdečního onemocnění.

K rozvoji torakodiafragmatické formy plicního srdečního onemocnění napomáhají primární léze hrudníku, bránice a omezení jejich pohyblivosti, které významně narušují ventilaci a hemodynamiku v plicích. Patří sem onemocnění deformující hrudník (kyfoskolióza, Bechtěrevova choroba atd.), neuromuskulární onemocnění (poliomyelitida), patologie pohrudnice, bránice (po torakoplastice, s pneumosklerózou, brániční paréza, Pickwickův syndrom při obezitě atd.).

Cévní forma plicního srdečního onemocnění se vyvíjí s primárními lézemi plicních cév: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolismus větví plicnice (PE), komprese kmene plicnice aneuryzmatem aorty, ateroskleróza plicnice a mediastinální nádory.

Hlavními příčinami akutního plicního srdečního onemocnění jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty bronchiálního astmatu, chlopenní pneumotorax a akutní pneumonie. Subakutní plicní srdeční onemocnění se vyvíjí s opakovanou plicní embolií, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s poliomyelitidou, botulismem a myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze hraje vedoucí roli ve vývoji plicního srdečního onemocnění. V počáteční fázi je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii, ke které dochází při respiračním selhání. U vaskulární formy plicního srdečního onemocnění se zvyšuje odolnost proti průtoku krve v tepnách plicního oběhu především organickým zúžením průsvitu plicních cév při jejich ucpání emboliemi (v případě tromboembolie), se zánětlivými nebo nádorová infiltrace stěn a přerůstání jejich lumen (v případě systémové vaskulitidy). U bronchopulmonálních a torakodiafragmatických forem plicního srdečního onemocnění dochází k zúžení průsvitu plicních cév v důsledku jejich mikrotrombózy, přerůstání pojivové tkáně nebo komprese v oblastech zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i při oslabení schopnosti plíce k natažení a kolapsu cév ve změněných segmentech plic. Ale ve většině případů hrají hlavní roli funkční mechanismy rozvoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, plicní ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravých částí srdce. S progresí onemocnění dochází k posunu acidobazické rovnováhy, který může být zpočátku kompenzován, ale následně může dojít k dekompenzaci poruch. U plicního srdečního onemocnění dochází ke zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofii svalové membrány velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich průsvitu s další sklerózou. Malé cévy jsou často postiženy mnohočetnými tromby. Postupně se v srdečním svalu rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Klasifikace plicních srdečních chorob

V závislosti na rychlosti nárůstu klinických projevů existuje několik variant průběhu plicního srdečního onemocnění: akutní (rozvíjí se několik hodin nebo dní), subakutní (rozvíjí se týdny a měsíce) a chronické (vyskytuje se postupně, během několika měsíce nebo roky na pozadí prodlouženého respiračního selhání).

Proces vzniku chronického plicního srdečního onemocnění prochází následujícími fázemi:

• preklinické – projevuje se přechodnou plicní hypertenzí a známkami intenzivní práce pravé komory; jsou odhaleny pouze instrumentálním vyšetřením;
• kompenzovaná – charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známek oběhového selhání;
• dekompenzovaný (kardiopulmonální selhání) – objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdečního onemocnění: bronchopulmonální, torakodiafragmatická a vaskulární.

Na základě kompenzační funkce může být chronické plicní onemocnění kompenzováno nebo dekompenzováno.

Cor pulmonale symptomy

Klinický obraz plicního srdečního onemocnění je charakterizován rozvojem srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Rozvoj akutního plicního srdečního onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti za hrudní kostí, těžkou dušností; snížení krevního tlaku až do rozvoje kolapsu, cyanózy kůže, otoku jugulárních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestí v pravém hypochondriu, psychomotorická agitovanost. Mezi charakteristické znaky patří zvýšené patologické pulzace (prekordiální a epigastrické), expanze srdeční hranice doprava, cvalový rytmus v oblasti xiphoidního výběžku, EKG známky přetížení pravé síně.

V případě masivní plicní embolie se během několika minut rozvine šok a plicní edém. Často se objevuje akutní koronární insuficience doprovázená poruchami rytmu a bolestivým syndromem. Ve 30–35 % případů dochází k náhlé smrti. Subakutní plicní onemocnění se projevuje náhlými středně silnými bolestmi, dušností a tachykardií, krátkodobými mdlobami, hemoptýzou a známkami pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronického plicního srdečního onemocnění jsou pozorovány příznaky základního onemocnění s postupnými projevy hyperfunkce a následně hypertrofie pravých částí srdce, které většinou nejsou jasně vyjádřeny. Někteří pacienti pociťují pulsaci v horní části břicha způsobenou zvětšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se rozvíjí selhání pravé komory. Hlavním projevem je dušnost, která se zesiluje při fyzické námaze, vdechování studeného vzduchu a vleže. Objevuje se bolest v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená cyanóza), zrychlený tep, otok krčních žil přetrvávající při nádechu, zvětšení jater, periferní edém, který je odolný vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhalí tlumené srdeční ozvy. Krevní tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Příznaky plicního srdečního onemocnění se stávají výraznějšími, když se zánětlivý proces v plicích zhorší. V pozdním stádiu narůstají otoky, progreduje zvětšení jater (hepatomegalie), objevují se neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), snižuje se diuréza.

Cor pulmonale diagnóza

Diagnostická kritéria pro plicní srdeční onemocnění zahrnují přítomnost onemocnění, které jsou příčinnými faktory pro plicní srdeční onemocnění, plicní hypertenzi, zvětšení a dilataci pravé komory a srdeční selhání pravé komory. Takoví pacienti potřebují konzultaci s pulmonologem a kardiologem. Při vyšetření pacienta je věnována pozornost známkám dechové tísně, cyanóze kůže, bolestem v oblasti srdce apod. Na EKG se zjišťují přímé i nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Dle údajů RTG hrudníku jednostranné zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšená průhlednost, vysoká poloha kopule bránice na straně léze, vyboulení kmene plicní tepny a zvětšení pravých komor srdce. Spirometrie se používá ke stanovení typu a stupně respiračního selhání.

Echokardiografie odhalí hypertrofii pravého srdce a plicní hypertenzi. K diagnostice PE se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody studia oběhového systému se zkoumají změny srdečního výdeje, rychlost průtoku krve, objem cirkulující krve a žilní tlak.

Léčba Cor pulmonale

Hlavní léčebná opatření u plicního srdečního onemocnění jsou zaměřena na aktivní terapii základního onemocnění (pneumotorax, plicní embolie, bronchiální astma atd.). Symptomatická léčba zahrnuje použití bronchodilatancií, mukolytik, respiračních analeptik a oxygenoterapii. Dekompenzovaný průběh plicního srdečního onemocnění na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje konstantní příjem glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Ke korekci arteriální hypertenze u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce je možné použít euphyllin (intravenózně, perorálně, rektálně), v časných stádiích – nifedipin, v dekompenzovaných případech – nitráty (isosorbiddinitrát, nitroglycerin) pod kontrolou složení krevních plynů kvůli riziku zvýšené hypoxémie .

V případech srdečního selhání je indikováno použití srdečních glykosidů a diuretik, s opatrností vzhledem k vysoké toxicitě glykosidů na myokard, zejména za podmínek hypoxie a hypokalemie. Korekce hypokalémie se provádí přípravky draslíku (aspartát nebo chlorid draselný). Z diuretik jsou preferovány léky šetřící draslík (triamteren, spironolakton aj.).

V případech těžké erytrocytózy se provádí prokrvení 200-250 ml krve s následným intravenózním podáním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (rheopolyglucin apod.). Do terapie pacientů s plicním srdečním onemocněním je vhodné zařadit použití prostaglandinů, silných endogenních vazodilatancií, které mají navíc cytoprotektivní, antiproliferativní a antiagregační účinky.

Významné místo v terapii plicního srdečního onemocnění mají antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endoteliálního původu, jehož hladina se zvyšuje u různých forem plicních srdečních chorob. Pokud se rozvine acidóza, provede se intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Při selhání cirkulace v pravé komoře jsou předepisována kalium šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), v případě selhání levé komory srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu při onemocněních plicního srdce, doporučuje se předepisovat meldonium perorálně, stejně jako orotát draselný nebo aspartát. V komplexní terapii plicního srdečního onemocnění se používají dechová cvičení, cvičební terapie, masáže a hyperbarická oxygenace.

Prognóza a prevence plicních srdečních chorob

V případech rozvoje plicní srdeční dekompenzace je prognóza pracovní kapacity, kvality a délky života neuspokojivá. Pracovní schopnost u pacientů s plicním srdečním onemocněním obvykle trpí již v raných stádiích onemocnění, což vyžaduje racionální zaměstnání a rozhodnutí o otázce přidělení skupiny postižení. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit pracovní prognózu a prodloužit délku života.

Prevence plicního srdečního onemocnění vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu onemocnění, které k němu vedou. Především se jedná o chronické bronchopulmonální procesy, nutnost předcházet jejich exacerbaci a rozvoji respiračního selhání. Aby se zabránilo dekompenzaci plicního srdce, doporučuje se udržovat mírnou fyzickou aktivitu.

1. Plicní onemocnění srdce: problematika diagnostiky a léčby. Metodická doporučení / Usacheva E.V., Chernakova V.A., Mazhbich S.M., Ovsyannikov N.V. – 2008.

2. Plicní onemocnění srdce: klinický obraz, diagnostika, léčba. Metodologická doporučení / Shaporova N.L., Zhdanov V.F., Batagov S.Ya. a další – 2007.

3. Plicní srdce / Belevsky A.S. // Praktická pulmonologie. – 2012.

4. Vnitřní nemoci ve 2 svazcích: učebnice/ Ed. N.A. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynová – 2010.