Embolie plodovou vodou: co to je, příčiny, tromboembolie, protokol

Plicní embolie – uzávěr plicní tepny nebo jejích větví trombotickými hmotami vedoucí k život ohrožujícím poruchám plicní a systémové hemodynamiky. Klasickými příznaky plicní embolie jsou bolest na hrudi, dušení, cyanóza obličeje a krku, kolaps a tachykardie. K potvrzení diagnózy plicní embolie a diferenciální diagnostiky s jinými stavy podobnými symptomy se provádí EKG, plicní radiografie, echokardiografie, plicní scintigrafie a angiopulmonografie. Léčba plicní embolie zahrnuje trombolytickou a infuzní terapii, inhalaci kyslíku; při neúčinnosti tromboembolektomie z plicní tepny.

ICD-10

I26 Plicní embolie

• Příčiny PE
  • Rizikové faktory

  Přehled

  Plicní embolie (PE) je náhlé ucpání větví nebo kmene plicní tepny trombem (embolem) vytvořeným v pravé komoře nebo síni srdce, žilním řečišti systémového oběhu a přiváděným krevním řečištěm. V důsledku PE je přerušen přívod krve do plicní tkáně. Rozvoj PE je často rychlý a může vést až ke smrti pacienta.

  PE zabije každý rok 0,1 % světové populace. Přibližně 90 % pacientů, kteří zemřeli na plicní embolii, nedostalo v té době správnou diagnózu a nebyla provedena potřebná léčba. Mezi příčinami úmrtí populace na kardiovaskulární onemocnění je PE na třetím místě po ischemické chorobě srdeční a cévní mozkové příhodě. PE může vést k úmrtí v nekardiální patologii, ke které dochází po operaci, úrazech, porodu. Při včasné optimální léčbě PE je vysoká míra snížení mortality na 2–8 %.

  

  Příčiny PE

  Nejběžnější příčiny PE jsou:

  • hluboká žilní trombóza (DVT) nohy (v 70–90 % případů), často doprovázená tromboflebitidou. Trombóza hlubokých a povrchových žil nohy se může objevit současně
  • trombóza dolní duté žíly a jejích přítoků
  • kardiovaskulární onemocnění predisponující ke vzniku krevních sraženin a embolií v plicní tepně (ischemická choroba srdeční, aktivní fáze revmatismu s přítomností mitrální stenózy a fibrilace síní, hypertenze, infekční endokarditida, kardiomyopatie a nerevmatická myokarditida)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologická onemocnění (obvykle rakovina slinivky břišní, žaludku, plic)
  • trombofilie (zvýšená tvorba intravaskulárního trombu v důsledku narušení hemostatického regulačního systému)
  • antifosfolipidový syndrom – tvorba protilátek proti fosfolipidům krevních destiček, endoteliálních buněk a nervové tkáně (autoimunitní reakce); se projevuje zvýšeným sklonem k trombózám různé lokalizace.

  Rizikové faktory

  Rizikové faktory pro žilní trombózu a plicní embolii jsou:

  • prodloužený stav imobility (klid na lůžku, časté a dlouhodobé cestování letadlem, výlety, parézy končetin), chronické kardiovaskulární a respirační selhání, doprovázené zpomalením průtoku krve a žilní kongescí.
  • užívání velkého množství diuretik (masivní ztráta vody vede k dehydrataci, zvýšenému hematokritu a viskozitě krve);
  • zhoubné novotvary – některé typy hemoblastóz, pravá polycytémie (vysoké hladiny červených krvinek a krevních destiček v krvi vedou k jejich hyperagregaci a tvorbě krevních sraženin);
  • dlouhodobé užívání některých léků (perorální antikoncepce, hormonální substituční terapie) zvyšuje srážlivost krve;
  • křečové onemocnění (s křečovými žilami dolních končetin se vytvářejí podmínky pro stagnaci žilní krve a tvorbu krevních sraženin);
  • metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipidemie, obezita, diabetes mellitus, trombofilie);
  • chirurgie a intravaskulární invazivní postupy (například centrální katétr ve velké žíle);
  • arteriální hypertenze, městnavé srdeční selhání, mrtvice, srdeční záchvaty;
  • poranění míchy, zlomeniny velkých kostí;
  • chemoterapie;
  • těhotenství, porod, poporodní období;
  • kouření, stáří atd.

  Klasifikace

  V závislosti na lokalizaci tromboembolického procesu se rozlišují tyto varianty PE:

  • masivní (trombus je lokalizován v hlavním kmeni nebo hlavních větvích plicní tepny)
  • embolie segmentálních nebo lobárních větví plicní tepny
  • embolie malých větví plicní tepny (obvykle oboustranná)

  V závislosti na objemu arteriálního průtoku krve přerušeného v PE se rozlišují následující formy:

  • malý (je postiženo méně než 25 % plicních cév) – doprovázeno dušností, pravá komora funguje normálně
  • submasivní (submaximální – objem postižených plicních cév je od 30 do 50%), kdy pacient pociťuje dušnost, normální krevní tlak a mírně se projevuje selhání pravé komory
  • masivní (objem přerušeného průtoku krve v plicích je více než 50%) – pozorována ztráta vědomí, hypotenze, tachykardie, kardiogenní šok, plicní hypertenze, akutní selhání pravé komory
  • smrtící (objem průtoku krve přerušený v plicích je více než 75 %).

  PE může být závažná, střední nebo mírná.

  Klinický průběh PE může být:

  • nejostřejší (blesk), kdy dojde k okamžitému a úplnému ucpání trombem hlavního kmene nebo obou hlavních větví a. pulmonalis. Rozvíjí se akutní respirační selhání, zástava dechu, kolaps, fibrilace komor. Smrtelný výsledek nastává za několik minut, plicní infarkt nemá čas se vyvinout.
  • ostrý, při kterém dochází k rychle rostoucí obturaci hlavních větví plicní tepny a části lobární nebo segmentální. Začíná náhle, rychle postupuje, rozvíjejí se příznaky respirační, srdeční a mozkové insuficience. Trvá maximálně 3-5 dní, komplikuje se rozvojem plicního infarktu.
  • subakutní (protrahované) s trombózou velkých a středních větví plicní tepny a rozvojem mnohočetných plicních infarktů. Trvá několik týdnů, pomalu progreduje a je doprovázeno nárůstem respiračního a pravého srdečního selhání. Rekurentní tromboembolismus se může objevit s exacerbací symptomů, která je často fatální.
  • chronický (recidivující), doprovázené recidivující trombózou lobárních, segmentálních větví a. pulmonalis. Projevuje se opakovanými plicními infarkty nebo opakovanými záněty pohrudnice (většinou oboustrannou), dále postupně se zvyšující hypertenzí plicního oběhu a rozvojem selhání pravé komory. Často se vyvíjí v pooperačním období, na pozadí již existujících onkologických onemocnění, kardiovaskulárních patologií.

  Příznaky PE

  Příznaky PE závisí na počtu a velikosti trombózovaných plicních tepen, rychlosti rozvoje tromboembolie, stupni poruch prokrvení plicní tkáně a výchozím stavu pacienta. PE má širokou škálu klinických stavů, od prakticky asymptomatických až po náhlou smrt.

  Klinické projevy PE jsou nespecifické, lze je pozorovat u jiných plicních a kardiovaskulárních onemocnění, jejich hlavním rozdílem je prudký, náhlý nástup při absenci jiných viditelných příčin tohoto stavu (kardiovaskulární insuficience, infarkt myokardu, pneumonie atd.). Pro PE v klasické verzi je charakteristická řada syndromů:

  1. Kardiovaskulární:

  • akutní cévní nedostatečnost. Dochází k poklesu krevního tlaku (kolaps, oběhový šok), tachykardii. Tepová frekvence může dosáhnout více než 100 tepů. v minutě.
  • akutní koronární insuficience (u 15-25 % pacientů). Projevuje se náhlou silnou bolestí za hrudní kostí různého charakteru, trvající několik minut až několik hodin, fibrilace síní, extrasystolie.
  • akutní cor pulmonale. Kvůli masivnímu nebo submasivnímu PE; projevuje se tachykardií, otokem (pulzací) krčních žil, pozitivním žilním pulzem. Edém při akutním cor pulmonale se nevyvíjí.
  • akutní cerebrovaskulární insuficience. Vyskytují se celkové mozkové nebo ložiskové poruchy, hypoxie mozku, u těžkých forem otok mozku a krvácení do mozku. Projevuje se jako závratě, tinnitus, hluboké mdloby s křečemi, zvracením, bradykardií nebo kómatem. Může být pozorován psychomotorický neklid, hemiparéza, polyneuritida a meningeální symptomy.

  2. Plicní-pleurální:

  • akutní respirační selhání se projevuje dušností (od pocitu nedostatku vzduchu až po velmi výrazné projevy). Počet dechů je více než 30-40 za minutu, je zaznamenána cyanóza, kůže je popelavě šedá, bledá.
  • středně těžký bronchospastický syndrom je doprovázen suchým sípáním.
  • infarkt plic, infarktová pneumonie se rozvíjí 1-3 dny po PE. Existují stížnosti na dušnost, kašel, bolest na hrudi ze strany léze, zhoršená dýcháním; hemoptýza, horečka. Staňte se slyšitelným malým bublajícím vlhkým chrochtáním, pleurálním třením. U pacientů se závažným srdečním selháním jsou pozorovány výrazné pleurální výpotky.

  3. Syndrom horečky – subfebrilie, febrilní tělesná teplota. Souvisí se zánětlivými procesy v plicích a pohrudnici. Doba trvání horečky se pohybuje od 2 do 12 dnů.

  4. Břišní syndrom v důsledku akutního, bolestivého otoku jater (v kombinaci se střevními parézami, podrážděním pobřišnice, škytavkou). Projevuje se akutní bolestí v pravém hypochondriu, říháním, zvracením.

  5. imunologický syndrom (pulmonitida, recidivující zánět pohrudnice, vyrážka podobná kopřivce na kůži, eozinofilie, výskyt cirkulujících imunitních komplexů v krvi) se vyvíjí po 2-3 týdnech onemocnění.

  Komplikace

  Akutní PE může způsobit zástavu srdce a náhlou smrt. Při spuštění kompenzačních mechanismů pacient nezemře okamžitě, ale při absenci léčby velmi rychle progredují sekundární hemodynamické poruchy. Kardiovaskulární onemocnění pacienta výrazně snižují kompenzační kapacitu kardiovaskulárního systému a zhoršují prognózu.

  diagnostika

  Při diagnostice PE je hlavním úkolem zjištění lokalizace krevních sraženin v plicních cévách, posouzení stupně poškození a závažnosti hemodynamických poruch a identifikace zdroje tromboembolie, aby se zabránilo relapsům.

  Složitost diagnostiky PE vyžaduje vyhledávání takových pacientů na speciálně vybavených cévních odděleních, která mají co nejširší možnosti speciálního studia a léčby. Všichni pacienti s podezřením na PE podstupují následující vyšetření:

  • pečlivé odebrání anamnézy, posouzení rizikových faktorů pro DVT/PE a klinických příznaků
  • obecné a biochemické testy krve a moči, analýza krevních plynů, koagulogram a studie D-dimerů v krevní plazmě (metoda pro diagnostiku žilních trombů)
  • Dynamické EKG (k vyloučení infarktu myokardu, perikarditidy, srdečního selhání)
  • rentgen plic (k vyloučení pneumotoraxu, primární pneumonie, nádorů, zlomenin žeber, pleurisy)
  • echokardiografie (ke zjištění zvýšeného tlaku v plicnici, přetížení pravého srdce, krevních sraženin v srdečních dutinách)
  • scintigrafie plic (narušení prokrvení plicní tkání indikuje snížení nebo absenci průtoku krve v důsledku PE)
  • angiopulmonografie (pro přesné určení umístění a velikosti krevní sraženiny)
  • Ultrazvuk žil dolních končetin, kontrastní flebografie (k identifikaci zdroje tromboembolie)

  

  CT angiografie plicních tepen. Rozšířený nástěnný trombus v lumen hlavního kmene levé plicní tepny

  Léčba PE

  Pacienti s tromboembolií jsou umístěni na jednotku intenzivní péče. V naléhavých případech pacient podstoupí úplnou resuscitaci. Další léčba PE je zaměřena na normalizaci plicní cirkulace a prevenci chronické plicní hypertenze.

  Aby se zabránilo recidivě PE, je nutný přísný klid na lůžku. Pro udržení okysličení se provádí neustálá inhalace kyslíku. Masivní infuzní terapie se provádí za účelem snížení viskozity krve a udržení krevního tlaku.

  V raném období je indikováno jmenování trombolytické terapie, aby se trombus co nejrychleji rozpustil a obnovil průtok krve v plicní tepně. V budoucnu, aby se zabránilo opakování PE, se provádí heparinová terapie. S fenoménem srdečního záchvatu-pneumonie je předepsána antibiotická terapie.

  V případě masivní PE a neúčinnosti trombolýzy provádějí cévní chirurgové chirurgickou tromboembolektomii (odstranění krevní sraženiny). Jako alternativa k embolektomii se používá katetrizační fragmentace tromboembolu. Při recidivující PE se speciální filtr umístí do větve plicní tepny, dolní duté žíly.

  Prognóza a prevence

  Při včasném poskytnutí plné pomoci pacientům je prognóza na celý život příznivá. Se závažnými kardiovaskulárními a respiračními poruchami na pozadí rozsáhlé plicní embolie přesahuje úmrtnost 30%. Polovina recidiv PE se vyskytuje u pacientů, kteří nedostávali antikoagulancia. Včasná, správně prováděná antikoagulační léčba snižuje riziko recidivy PE na polovinu. Aby se zabránilo tromboembolii, včasné diagnostice a léčbě tromboflebitidy, je u rizikových pacientů nezbytné jmenování nepřímých antikoagulancií.

  

  Vzduchová embolie – jedná se o ucpání krevního řečiště vzduchovými bublinami, které se do krevního řečiště dostaly z vnějšího prostředí. Klinické projevy závisí na typu a velikosti postižené cévy. Nejnebezpečnější je obstrukce koronárních a plicních tepen, systému krevního zásobení mozku. Při postižení plicní tepny se objevují známky akutního respiračního a srdečního selhání. Mozková forma onemocnění postupuje s rozvojem příznaků ischemické cévní mozkové příhody. Diagnóza je stanovena na základě klinického obrazu, dat dopplerovského ultrazvuku, kapnogramu a měření CVP. Specifickou léčbou je aspirace plynu katetrem, obnova celistvosti cévního řečiště.

  ICD-10

  T79.0 O08.2 O88.0

  

  • Příčiny
  • Patogeneze
  • Klasifikace
  • Příznaky vzduchové embolie
  • Komplikace
  • diagnostika
  • Léčba vzduchové embolie
  • Prognóza a prevence
  • Ceny za ošetření

  Přehled

  Vzduchová embolie (AE) je akutní patologický stav, ke kterému dochází, když vzduch zvenčí vstupuje do krevní cévy. Množství plynu vstřikovaného najednou by mělo být alespoň 10-20 ml, jinak se rozpustí v krvi, aniž by způsobilo poškození. Patologie je považována za poměrně vzácnou a představuje ne více než 2% všech možných typů vaskulární okluze. Stanovuje se stejně často u mužů a žen a nesouvisí s věkem. Úmrtnost s včasnou diagnózou a kvalifikovanou pomocí se pohybuje od 10 do 40 %. Nedostatek lékařské pomoci při embolizaci plicních a mozkových cév vede v 90 % případů ke smrti pacienta.

  

  Příčiny

  Samovolný vstup vzduchu do oběhového systému zdravého člověka je prakticky nemožný. Tlak ve většině cév je ve srovnání s atmosférou nadměrný, takže při poškození cévní stěny není pozorováno nasávání plynu. Výjimkou je vnitřní jugulární žíla, jejíž tlak je při nádechu nižší než atmosférický tlak. Jinak vypadá situace u dehydratovaných pacientů. V důsledku poklesu BCC se tlak v centrálních nádobách stává záporným; porušení integrity stěny nádoby může vést k pronikání plynů z prostředí dovnitř. Mezi běžné příčiny vzduchové okluze patří:

  • Traumatizace. Atmosférické plyny se dostávají do krevního oběhu v důsledku plicního barotraumatu (náhlý výstup z hloubky, nesprávně zvolený režim ventilátoru), poranění hrudníku provázená prasknutím cév. VE je také detekována na pozadí poranění jiných anatomických zón při absenci včasného zastavení hojného krvácení.
  • Porod. Průnik plynu je možný, když praskne placentární venózní sinus. Při děložních kontrakcích je pod tlakem vytlačován vzduch do poškozených cév. Onemocnění se rozvíjí bez ohledu na velikost centrálního žilního tlaku. Příznaky se mohou objevit nejen během samotného porodu, ale také o 1-2 dny později.
  • Lékařské procedury. Mezi manipulace s vysokým rizikem rozvoje VE patří operace krevních cév, hrudních orgánů a mozku, pokud je při zákroku otevřen venózní sinus. Kromě toho se vzduch může dostat do krevního zásobovacího systému, pokud infuzní systém není pevně připojen k centrálnímu žilnímu katétru nebo během infuzní terapie. Něco podobného se děje s negativním CVP.

  Patogeneze

  Velké vzduchové bubliny v krevním řečišti mohou vést k okluzi jakýchkoli cév. Nejčastěji jsou zablokovány plicní žíly, srdeční cévy a arteriální kmeny, které zásobují mozek. Při postižení plicní tepny je pozorována regionální intravaskulární hypertenze, přetížení PK a akutní selhání pravé komory. Dále se do procesu zapojí levá komora, srdeční výdej klesá, periferní oběh je narušen a vzniká šok. Vzduchová embolie plicní tepny je provázena rozvojem bronchospasmu, ventilačně-perfuzní nerovnováhy, plicního infarktu a respiračního selhání.

  Když je průtok krve v mozkových cévách narušen, dochází k tvorbě patologie jako ischemická mrtvice. V určité oblasti mozku je přerušeno zásobování krví, nervová tkáň trpí hladověním kyslíkem a umírá. Vytváří se oblast nekrózy a v mozkové tkáni dochází k mnoha malým krvácením. Další průběh onemocnění závisí na lokalizaci postiženého místa. Mohou být detekovány parézy, paralýza, kognitivní poruchy a poruchy fungování vnitřních orgánů.

  Klasifikace

  Existuje několik kritérií pro systematizaci VE. Vzduchová embolie je klasifikována podle charakteru průběhu (fulminantní, akutní a subakutní), cesty průniku vzduchu do krevního řečiště (iatrogenní, traumatická) a směru pohybu embolie (ortográdní, retrográdní, paradoxní). V klinické praxi se formy onemocnění dělí podle typu postižené cévy, včetně následujících variant patologie:

  1. Arteriální. Dochází k blokádě velkých tepenných kmenů (koronárních, plicních, mozkových). Vyskytuje se ve 30–35 % případů, rychle se rozvíjí, je závažná a má výrazné klinické příznaky. Pacient zemře během několika hodin, někdy i minut. K vytvoření AVE se musí najednou dostat do krevního oběhu více než 40-50 cm3 plynu.
  2. Žilní. Je detekován v 65-70% případů. Vede k narušení venózního odtoku. Symptomy postupují relativně pomalu a život ohrožující stavy jsou zjištěny jen zřídka. Mívá subakutní průběh. Když se zablokují malé žíly a venuly, může to být asymptomatické, s průtokem krve zajištěným systémem kolaterál. Výjimkou je vzduchová okluze plicních žil, které přivádějí krev bohatou na kyslík z plic do srdce.

  Příznaky vzduchové embolie

  Klinický obraz se liší v závislosti na typu a velikosti postižené cévy. Při narušení odtoku krve velkými periferními žilami dochází k typickým známkám trombózy. Postižená oblast oteče a zvětší se. Při zmáčknutí je cítit silná bolest. Kůže v oblasti patologie je cyanotická a dochází k lokální hypertermii. Systémovou reakcí je střední tachykardie způsobená ukládáním určitého objemu tekutiny a poklesem BCC.

  Vzduchová embolie malých větví plicní tepny způsobuje kašel, hemoptýzu, epizody synkopy, dušnost více než 20 dechů, tachykardii během 100-120 tepů za minutu. Nejsou žádné hemodynamické poruchy. Při ucpání velkých kmenů vzniká obraz akutního plicního srdečního onemocnění. Pacient vykazuje těžkou hypotenzi, otok krčních žil, zvětšená játra, zvýšený centrální žilní tlak, psychomotorickou agitovanost a zvýšený srdeční impuls. Kůže je bledá, studená, pokrytá lepkavým potem.

  Poškození koronárních tepen vede k akutnímu infarktu myokardu. Je zaznamenána typická bolest za hrudní kostí svíravé povahy. Použití dusičnanů nepřináší očekávaný účinek. Krevní tlak klesá na šokující úroveň. Je možný plicní edém srdečního původu. Typický obraz AMI není vždy pozorován. Ve 40 % případů se onemocnění vyskytuje v atypické formě, projevující se bolestí břicha, krku, levé paže atd.

  Embolizace struktur zásobujících mozek krví způsobuje mrtvici. V mozkové tkáni se tvoří nekrotické ložisko, jehož lokalizace určuje klinické příznaky. Mezi nejčastější příznaky ischemické cévní mozkové příhody patří paréza a paralýza, lokalizovaný pokles svalového tonu, parestézie, poruchy řeči, rozmazané vidění, závratě, bolest hlavy, ztráta rovnováhy, záchvaty pádů a snížená citlivost kůže.

  Komplikace

  Při embolizaci periferních tepen se tvoří trofické vředy a objevují se nekrotické zóny. Porucha venózního odtoku na končetinách vede k edému. Změny v systému prokrvení vnitřních orgánů způsobují oslabení nebo úplné zastavení jejich činnosti. Může se vyvinout akutní selhání ledvin nebo jater, střevní paréza a srdeční a plicní selhání. Poškození mozkových cév způsobuje nevratné poruchy ve fungování těla. Je pozorována paralýza, poruchy v psycho-emocionální sféře a změny ve fungování vnitřních orgánů inervovaných poškozenou oblastí mozku.

  diagnostika

  Diagnostiku VE provádí anesteziolog-resuscitátor v tandemu s bezprostředním ošetřujícím lékařem pacienta. Údaje z klinického vyšetření v kombinaci s informacemi získanými pomocí hardwarových diagnostických technik obvykle nenechávají žádné pochybnosti o diagnóze. Potíže vznikají při určování typu embolie. Je nutné odlišit cévní okluzi způsobenou vzduchem, plynové bubliny vzniklé endogenně při prudké změně okolního tlaku (kesonová nemoc, plynová embolie), trombus, nádor, cizí těleso a konglomerát bakteriálních buněk. Diagnostická opatření zahrnují:

  • Fyzikální. Provádějí se na jednotce intenzivní péče nebo přímo u pacienta. Během vyšetření jsou identifikovány nepřímé známky trombózy a je stanovena předběžná diagnóza. Je třeba vzít v úvahu, že ne vždy se onemocnění vyskytuje s celou řadou příznaků, frekvence výskytu některých z nich nepřesahuje 50-60%.
  • Laboratoř. V počátečních fázích vývoje VE není laboratorní vyšetření příliš informativní. Jsou zaznamenány změny ve složení krevních plynů, acidobazické rovnováhy a elektrolytové rovnováhy. Při poškození vnitřních orgánů a rozvoji víceorgánového selhání se zvyšuje aktivita jaterních enzymů, zvyšuje se koncentrace kreatininu a močoviny v krvi. Destruktivní procesy ve svalové tkáni způsobují zvýšení hladiny myoglobinu.
  • Instrumentální. Při provádění prekordiálního, transezofageálního nebo transkraniálního dopplerovského ultrazvuku je možné zjistit přítomnost vzduchu v cévách. Studie je kvalitativní a nelze s její pomocí určit objem plynu. Kapnogram ukazuje zvýšení koncentrace oxidu uhličitého na konci výdechu při měření centrálního žilního tlaku je odhaleno neadekvátní zvýšení indikátorů. EKG odhalí komorové extrasystoly, změny vlny P a depresi ST segmentu.

  Léčba vzduchové embolie

  Důsledky vstupu vzduchu do nádob jsou eliminovány pomocí lékařských a hardwarových léčebných metod. Množství potřebné pomoci závisí na stavu pacienta, závažnosti narušení životních funkcí a dostupnosti potřebného vybavení na klinice. Plán obnovy obvykle zahrnuje následující způsoby ovlivnění:

  • Nespecifický lék. Léčba je zaměřena na minimalizaci klinických příznaků onemocnění a prevenci komplikací. Pacientovi jsou předepsány steroidní hormony, kardiotonika, kličková diuretika, vazodilatátory a antioxidanty. Ve fázi zotavení se používají multivitaminové komplexy a nootropní léky. V případě těžkého respiračního selhání je pacient převeden na mechanickou ventilaci v režimu nucené ventilace.
  • Hardware. Vzduchová embolie se léčí hyperbarickou oxygenací a řízenou hypotermií. HBO se provádí pod tlakem 2-3 atmosféry, počet sezení se pohybuje od 5 do 12. Délka každého je 45 minut. Při použití hypotermie se tělo pacienta ochladí na 34°C. Baroterapie i chlad pomáhají zvyšovat rozpustnost plynů v krvi, což umožňuje zničit trombus, který je pro chirurgické odstranění nedostupný.
  • Provozní. Optimální metodou pro extrakci embolu u intrakardiální VE je jeho aspirace přes podklíčkový katétr. Jedná se o odstranění několika stovek mililitrů krve, což může vyžadovat masivní infuzní terapii nebo krevní transfuzi. Pokud je lokalizace embolu přesně určena, je možné otevřít cévu nebo venózní sinus.

  Prognóza a prevence

  Výsledek je příznivý v případech, kdy lze vzduch odstranit pomocí nízkotraumatického podklíčkového přístupu. Pokud je embolus lokalizován intrakraniálně nebo pulmonálně, prognóza se zhoršuje, protože je téměř nemožné jej odstranit chirurgickými metodami. Použití HBO a hypotermie neumožňuje rychlou normalizaci průtoku krve, proto se zvyšuje pravděpodobnost nevratných následků. Při postižení periferních žil a tepen většinou nedochází k ohrožení života, ale obnova poškozených tkání trvá dlouho, ne vždy je dosaženo úplné regenerace.

  Vzduchová embolizace se nejčastěji vyskytuje během lékařských zákroků, takže opatření k jejímu zabránění spadají zcela na personál zdravotnického zařízení. Při zákrocích na horní duté žíle musí být pacient v Trendelenburgově poloze v okamžiku, kdy jehla zůstává s otevřeným koncem (odpojení stříkačky, odstranění vodícího drátu) při hlubokém výdechu; pacienta. Pokud je centrální žilní tlak nízký, infuzní systémy, které byly spotřebovány, by měly být okamžitě uzavřeny.

  1. Role arteriální vzduchové embolie v patogenezi poškození minovým výbuchem: Abstrakt disertační práce/ Naidenov A.A. – 1997.

  2. Paradoxní vzduchová embolie vedoucí k rozvoji akutního infarktu myokardu a masivního ischemického poškození mozku u pacienta operovaného vsedě / Ananyev E.P., Polupan A.A. a spoluautoři// Problematika neurochirurgie. – 2016 — №2.

  3. Intraoperační ultrazvuková diagnostika v prevenci vzduchové embolie při otevřené operaci srdce: Abstrakt disertační práce/ Rodionova L.V. – 2007.

  4. Vzduchová embolie ve forenzní a prosektorální praxi / Monastyrskaya B.I., Blyakhman S.D. – 1963.