Dysmetabolická nefropatie: co to je, příčiny, příznaky a léčba
Tubulointersticiální poruchy mohou být projevem mnoha metabolických poruch.
Některé metabolické poruchy mohou vést k tubulointersticiální nefritidě.
Akutní urátová nefropatie
Toto onemocnění není pravou formou akutní tubulointersticiální nefritidy, ale spíše intraluminální obstrukční uropatií způsobenou akumulací krystalů kyseliny močové v lumen renálních tubulů; V důsledku toho dochází k akutnímu oligurickému nebo anurickému poškození ledvin.
Nejčastější důvod akutní urátová nefropatie je
- Syndrom rozpadu nádoru po léčbě lymfomu, leukémie nebo jiných myeloproliferativních poruch
Mezi další příčiny akutní urátové nefropatie patří epileptické záchvaty, léčba solidních nádorů a vzácně primární patologie s hyperprodukcí urátů (deficit hypoxanthin-guanin fosforibosyltransferázy) a poruchy hyperexkrece urátů v důsledku snížené proximální tubulární reabsorpce (syndromy Fanconiho typu).
Poruchy nadprodukce a hyperexkrece urátů jsou vzácné.
Obvykle je průběh asymptomatický.
Diagnóza by měla být podezřelá, když se u pacienta s těžkou hyperurikémií (více než 15 mg/dl) rozvine akutní poškození ledvin. Výsledky analýzy moči mohou být normální nebo mohou vykazovat krystaly urátů.
Prognóza úplného obnovení funkce ledvin je vynikající, pokud je léčba zahájena včas.
Pacienti s normální funkcí srdce a ledvin jsou typicky léčeni alopurinolem a agresivní intravenózní hydratací izotonickým fyziologickým roztokem. Allopurinol je předepsán k prevenci urátové nefropatie. V případech akutní urátové nefropatie se obvykle předepisuje urátoxidáza (rasburikáza), která katalyzuje přeměnu urátů na mnohem rozpustnější sloučeniny.
Pacienti by měli být pečlivě sledováni kvůli nežádoucím účinkům, včetně anafylaxe a hemolýzy. Hemodialýza může být doporučena k odstranění přebytečných cirkulujících urátů v krvi v závažných případech, kdy diurézu nelze vyvolat kličkovými diuretiky a intravenózními tekutinami. Alkalinizace infuzí hydrogenuhličitanu sodného se již nedoporučuje, protože i když zvyšuje rozpustnost urátů, existuje riziko tubulární precipitace solí fosforečnanu vápenatého.
Prevence akutní urátové nefropatie je předepsána pacientům ve vysoce rizikové skupině (například pokud existuje riziko rozvoje syndromu rozpadu nádoru). K profylaxi se alopurinol používá 2–3krát denně plus fyziologický roztok podávaný k udržení diurézy > 2,5 l/den před chemoterapií nebo radioterapií. U vysoce rizikových pacientů je urátoxidáza také indikována k prevenci akutní urátové nefropatie sekundární k syndromu rozpadu nádoru.
Chronická urátová nefropatie
Tento stav je chronická tubulointersticiální nefritida způsobená akumulací krystalů urátu sodného v medulárním intersticiu u pacientů s chronickou hyperurikémií. Následkem je chronický zánět a fibróza s následným rozvojem chronického selhání ledvin. Chronická urátová nefropatie bývala běžná u pacientů s tofickou dnou, ale nyní je vzácná, protože dna se léčí efektivněji.
Navrhované, ale nespecifické nálezy zahrnují měkký močový sediment a hyperurikémii neúměrné stupni renální insuficience:
- Uráty > 9 mg/dl (535,4 μmol/l) se sérovým kreatininem < 1,5 mg/dl (132,6 μmol/l)
- Uráty > 10 mg/dl (594,9 μmol/l) se sérovým kreatininem 1,5 až 2 mg/dl (132,6 μmol/l až 176,8 μmol/l)
- Uráty > 12 mg/dl (713,8 mikromol/l) se sérovým kreatininem > 2 mg/dl (176,8 mikromol/l)
Tyto výsledky může mít mnoho příčin tubulointersticiálních onemocnění, ale nejběžnější je olověná nefropatie.
Léčba chronické urátové nefropatie je stejná jako u hyperurikosurie.



Dysmetabolická nefropatie je patologický stav charakterizovaný tvorbou krystalických sedimentů v moči na pozadí metabolických poruch. Důsledkem krystalurie je poškození renálních struktur. Dysmetabolická nefropatie zahrnuje oxalurii, uraturii, fosfaturii a kalciurii, které dohromady tvoří asi 25–30 % všech patologií močového systému.
Zjistěte si cenu konzultace a
domluvit si schůzku s lékařem
Volejte telefonicky nebo se zaregistrujte na webu
O službě Naše ceny Naši lékaři
Dysmetabolická nefropatie se dělí na primární a sekundární:
- primární – má vrozenou povahu;
- sekundární – vzniká v důsledku špatné výživy, dlouhodobého užívání široké škály léků a radiační zátěže.
K predisponujícím faktorům pro rozvoj dysmetabolické nefropatie patří špatná ekologie, nadměrný psycho-emocionální stres, neustálý stres, špatné návyky atd. Lidé trpící dysmetabolickou nefropatií jsou vystaveni vysokému riziku rozvoje urolitiázy a nefrolitiázy, pyelonefritidy a intersticiální nefritidy. Primární dysmetabolická nefropatie je naštěstí extrémně vzácná.
Příčiny dysmetabolické nefropatie
Dysmetabolická nefropatie je polyetiologické onemocnění, které se vyvíjí za účasti mnoha faktorů. Příčiny vývoje takové patologie mohou být intoxikace a otravy těla, těžká fyzická námaha, dlouhodobé užívání určitých léků, mono-diety. Ale hlavní příčinou dysmetabolické nefropatie jsou poruchy metabolických procesů v těle spojené s abnormalitami v jiných orgánech a systémech.
Drtivá většina dysmetabolických nefropatií (asi 85 %) je spojena s poruchou metabolismu vápníku, nadbytkem oxalátů a fosfátů, nebo mají kombinovanou povahu – oxalát-fosfát-urát. Mezi příčiny fosfaturie patří chronická infekce močových cest, hyperparatyreóza a některá onemocnění CNS. Cystinová nefropatie se vyskytuje na pozadí pyelonefritidy nebo tubulární intersticiální nefritidy.
Příznaky dysmetabolické nefropatie
Nemoc nemá žádné specifické příznaky a nejčastěji je objevena náhodou. „Oxaláty v moči“ – mnozí mohli vidět takový nedbalý nápis ve výsledcích testu moči. Ale jen zřídka tomu někdo přikládá vážný význam, zvláště pokud byla izolována přítomnost oxalátů nebo urátů.
Pokud však opakované testy odhalí přetrvávající krystaly šťavelanu vápenatého v moči, měli byste zvážit komplexní vyšetření, protože krystalurie je jedním z prvních makropříznaků vážných ledvinových problémů.
Přidání následujících příznaků také naznačuje nefropatii:
- závratě, podrážděnost;
- bolest hlavy, nevolnost;
- nepříjemný zápach „čpavku“ z úst;
- edém;
- arteriální hypertenze;
- sklon k alergickým reakcím;
- bolestivé pocity v bederní oblasti.
S další progresí patologie vznikají příznaky urolitiázy, a pokud se k dysmetabolické nefropatii připojí infekce, vzniká klinický obraz zánětu ledvin.
Diagnóza nefropatie
Hlavními metodami diagnostiky dysmetabolické nefropatie jsou laboratorní testy moči a řada instrumentálních studií:
- Rentgenová vyšetření;
- Ultrazvuk ledvin;
- měření antikrystalotvorné kapacity moči (ACFCU).
Samotná detekce solných depozit v obecné analýze moči není důvodem pro stanovení diagnózy dysmetabolické nefropatie. Uvolnění krystalů je často spojeno s nutričními chybami a je dočasné.
K potvrzení diagnózy je nutný biochemický rozbor moči, test kalcifylaxe a test peroxidu moči, který ukazuje intenzitu procesu peroxidace buněčných membrán. Stejně jako jakýkoli jiný typ nefropatie může tato patologie bez včasné detekce a účinné léčby vyvolat rozvoj těžkého funkčního selhání ledvin.
Léčba dysmetabolické nefropatie
Léčba dysmetabolické nefropatie zahrnuje komplexní přístup a kromě medikamentózní terapie zahrnuje řadu režimových opatření: dodržování diety a pitného režimu. Terapeutický režim se volí v závislosti na typu onemocnění, celkovém stavu pacienta, závažnosti symptomů, stupni poškození ledvin a přítomnosti doprovodných patologií.
Všechna terapeutická opatření jsou zaměřena především na odstranění příčiny nefropatie, prevenci tvorby krystalů, normalizaci metabolických procesů a odstranění solí z těla. Pokud pečlivě dodržujete doporučení a předpisy lékaře, dodržujete dietní a pitný režim, je prognóza onemocnění velmi příznivá. Ignorování doporučení nefrologa povede k rozvoji zánětu ledvinové tkáně a výskytu urolitiázy.
Léčbu nefropatie na Klinice moderní medicíny provádějí zkušení nefrologové, lékaři nejvyšší kategorie, kteří úspěšně kombinují tradiční a moderní terapeutické metody, což zajišťuje ty nejlepší léčebné výsledky.
Naše lékařské centrum poskytuje nejširší spektrum služeb. Ohledně léčby nefrologických onemocnění se na nás můžete kdykoliv obrátit. Jsme připraveni Vám poskytnout služby v oblasti léčby hematurie (krev v moči) a léčby hypertenze v kombinaci s renální patologií.
| Shvetsov Michail Yuryevich (PhD) | |
| Vstupní konzultace s lékařem | 5500 rublů. |
| Následná konzultace s lékařem | 4950 rublů. |
| Kolina Irina Borisovna (PhD) | |
| Vstupní konzultace s lékařem | 4250 rublů. |
| Následná konzultace s lékařem | 3750 rublů. |
| Popova Larisa Alexandrovna | |
| Vstupní konzultace s lékařem | 3250 rublů. |
| Následná konzultace s lékařem | 2750 rublů. |
| Klinická analýza moči | 355 rublů. |
| Zimnitsky analýza moči – denní moč 8 porcí | 590 rublů. |
| Rozbor moči dle Nechiporenka – jednorázová moč | 350 rublů. |
| Antikrystalotvorná kapacita moči – denní moč | 1100 rublů. |
| Jedna porce celkové bílkovinné moči | 260 rublů. |
| Celková bílkovina v moči denně | 240 rublů. |
| Beta-2-Mikroglobulin v jediném vzorku moči | 1100 rublů. |
| Biochemie moči + antikrystalotvorná kapacita moči (17 parametrů) – denní moč | 3500 rublů. |
| Draslík (K+), Sodík (Na2+), Chlor (Cl-) denní moč | 420 rublů. |
| Moč vápníku denně | 260 rublů. |
| Katecholaminy (adrenalin, noradrenalin, dopamin) denně moč s konzervantem | 2800 rublů. |
| Katecholaminové metabolity (adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin, GVA, VMK, 5-OIAC) denní moč s konzervantem | 4200 rublů. |
| Moč bez metanefrinu denně s konzervační látkou | 2500 rublů. |
| Celkové metanefriny (volné a vázané) denní moč s konzervační látkou | 2500 rublů. |
| Mikroalbuminová moč denně | 600 rublů. |
| Moč kyseliny močové denně | 300 rublů. |
| Močovina moč denně | 260 rublů. |
| Moč bez normetanefrinu denně s konzervační látkou | 2500 rublů. |
| Normetanefriny (volné i vázané) denní moč s konzervační látkou | 2700 rublů. |
| Rebergův test krevní sérum + denní moč | 360 rublů. |
| Sulikovich test moči na jednu porci | 250 rublů. |
| Fosfátová moč v jedné dávce | 400 rublů. |
| Fosforová moč denně | 310 rublů. |