Difuzní změny ve slinivce: typy, příznaky a léčba

Tento článek popisuje hlavní příčiny vývoje difúzních změn v tkáních jater a pankreatu. Dále jsou uvedeny projevy těchto změn a zásady jejich léčby.

Difúzní změny v játrech: příčiny a prevalence

Difúzní změny v jaterním parenchymu zůstávají celosvětově jedním z ústředních zdravotních problémů 1 . Patří mezi ně různé poruchy struktury a funkční kapacity orgánu způsobené dlouhodobým a systematickým vystavením tomu či onomu příčinnému faktoru 2 .

Jaterní parenchym je hlavní tkání, která tvoří orgán. Je postaven ze speciálních jaterních buněk – hepatocytů, které plní funkce charakteristické pro játra. Normální jaterní parenchym je ve struktuře homogenní a má nízkou hustotu. Reaguje na jakékoli patologické procesy se změnami: stává se heterogenním, volným nebo naopak hustým, což může být doprovázeno narušením jater. Tyto změny zpravidla postihují celý parenchym, a proto se nazývají difúzní, tedy „bez jasných hranic“.

Chronickým difuzním onemocněním jater (CDLD) virového i nevirového původu trpí na světě více než 2 miliardy lidí, tedy téměř každý čtvrtý obyvatel planety 3 .

Mezi hlavní formy nevirových chronických respiračních onemocnění patří 3:

• metabolicky asociované ztučnění jater (MAFLD);
• alkoholické onemocnění jater (ALD);
• autoimunitní hepatitida;
• primární biliární a sklerotizující cholangitida;
• poškození jater a další poškození způsobené léky.

Možné jsou kombinované léze, například ALD a virové onemocnění, ztučnění jater a alkoholické léze, v takovém případě se prognóza pro pacienta nevyhnutelně zhorší 4 .

Nejběžnějším difuzním onemocněním jater je NAFLD, které postihuje 6,3 až 33,0 % lidí na celém světě 5 . Tato patologie je na prvním místě ve struktuře chronických onemocnění jater u bělochů (55,8 %) a na druhém místě mezi příčinami jaterní cirhózy (LC) na světě (21,7 %) 6 .

Míry prevalence ALD ve struktuře jaterních onemocnění jsou rozporuplné a nebyly s konečnou platností stanoveny. Podle některých údajů se vyskytuje u 23,6 % bělochů a je na druhém místě po NAFLD. U této etnické skupiny je poškození související s alkoholem hlavní příčinou rozvoje CP 6 .

Jiné jaterní léze (autoimunitní, vyvolané léky atd.) jsou mnohem méně časté a představují pouze 6,4 % všech jaterních onemocnění 6 .

Z virových onemocnění jater se rozlišují virové hepatitidy A, B, C, D a E Díky očkování se v Ruské federaci snížil výskyt akutní hepatitidy B. Prevalence chronické hepatitidy B však zůstává poměrně vysoká: předpokládá se, že v Rusku žijí asi 3 miliony pacientů 7 .

Počet pacientů s chronickou hepatitidou C v Rusku se pohybuje od 1,5 do 2,5 milionu lidí 7 . Je třeba poznamenat, že jakákoli chronická forma hepatitidy zvyšuje riziko rozvoje cirhózy a primární rakoviny jater v budoucnu.

Cirhóza jater je konečným stádiem většiny chronických onemocnění jater. Je charakterizována přítomností závažného zjizvení jater (fibróza) a změnami v normální struktuře s tvorbou uzlů. Zároveň se játra nemohou vyrovnat s jeho prací. Úmrtnost na cirhózu v Evropě je 170 000 lidí ročně 8 .

Jak se difuzní onemocnění jater projevují?

Bez ohledu na příčiny difúzních změn jaterního parenchymu v počátečních stádiích zpravidla pacienta nic netrápí9. Někdy si však lidé mohou všimnout slabosti, nepohodlí nebo mírné bolesti v pravém hypochondriu, kde se nacházejí játra 3,9 . Jako první se obvykle zaznamenávají příznaky metabolických poruch (ze strany metabolismu): obezita nebo těžká nadváha, dyslipidémie (nerovnováha tuků v krvi), vysoký krevní tlak a známky poruchy metabolismu glukózy.

Při vyšetření pacienta v pozdějších stádiích onemocnění může lékař zjistit zvětšení velikosti jater a sleziny, stejně jako přítomnost ascitu: nahromadění přebytečné tekutiny v břišní dutině, což může naznačovat vývoj cirhóza. Je také možný výskyt takzvaných malých jaterních známek 9:

• telangiektázie: pavoučí žíly, pavoukovitá nebo síťovitá dilatace malých kapilár v kůži;
• palmární erytém: zarudnutí dlaní;
• Gynekomastie: zvětšení prsou u mužů.

Diagnostika difuzních jaterních změn

Velkou roli v diagnostice chronického onemocnění jater hraje stanovení hlavních rizikových faktorů, stádia procesu (steatóza, steatohepatitida nebo fibróza) a stupně fibrotické přeměny jater. Je známo, že je to rychlost progrese fibrózy, která určuje prognózu, taktiku léčby a pravděpodobnost rozvoje závažných komplikací 2 .

Zlatým standardem pro diagnostiku chronického jaterního onemocnění zůstává jaterní biopsie (odběr vzorku jejich tkáně) s následným vyšetřením pod mikroskopem 2,10. Základním kamenem diagnózy je však ultrazvukové vyšetření (US) 11 . Podle ultrazvukových údajů může dojít k určitému zvětšení velikosti jater, zvýšené echogenitě parenchymu (což ukazuje na možnou tukovou infiltraci, zánět nebo proliferaci pojivové tkáně) a špatnou viditelnost cévního vzoru.

Laboratorní krevní testy mohou odhalit zvýšené hladiny jaterních enzymů transamináz (alaninaminotransferázy a aspartátaminotransferázy), stejně jako hladiny alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy (GGT) 9 . V časných stádiích onemocnění jater nemusí docházet k žádným změnám, což někdy komplikuje diagnostiku.

Jak se léčí difuzní onemocnění jater?

Moderní standardy poskytují komplexní přístup k léčbě difuzních onemocnění jater v několika směrech najednou 8,9,10:

• při ztučnění jater je nutné upravit stravovací chování (snížit celkový kalorický obsah stravy, vyhnout se tučným a sladkým jídlům apod.), snížit tělesnou hmotnost a zvýšit fyzickou aktivitu;
• V případě alkoholického onemocnění jater je nutné zcela opustit konzumaci alkoholu;
• v případě poškození způsobeného léky je důležité vysadit léky, které vyvolaly vývoj změn (kromě případů, kdy je použití léků nezbytné pro životně důležité indikace);
• pokud je proces v játrech autoimunitní povahy, provádí se imunosupresivní terapie zaměřená na snížení aktivity imunitního systému;
• V případě virové infekce je předepsána antivirová léčba.

K léčbě jaterních onemocnění může lékař předepsat léky ze skupiny hepatoprotektorů, antioxidantů a symptomatickou léčbu (například úlevu od bolesti) 8-10.

Ze skupiny hepatoprotektorů lze vyzdvihnout léky na bázi esenciálních fosfolipidů (EPL), které lze použít bez ohledu na stadium onemocnění 5 . Mají ochranný účinek na membrány jaterních buněk, protože jsou schopny nahradit poškozené oblasti. EFL navíc působí protizánětlivě a při systematickém používání účinně eliminuje projevy steatózy a fibrózy v jaterní tkáni.

Léky ze skupiny EPL, které mají rozsáhlou důkazní základnu, lze použít i v případech, kdy se chronické plicní onemocnění kombinuje s kardiovaskulárními onemocněními a metabolickou patologií (obezita, diabetes mellitus 2. typu, poruchy metabolismu lipidů, arteriální hypertenze). Bylo prokázáno, že mají příznivý vliv na profil krevních tuků 5 .

Prognóza onemocnění závisí jak na stadiu poškození jaterní tkáně, tak na přítomnosti doprovodných onemocnění, jako je diabetes mellitus nebo srdeční onemocnění 2-5, 7-10.

Jaké jsou difúzní změny ve slinivce břišní?

Difuzní změny mohou také ovlivnit slinivku břišní (PG), která se také skládá z parenchymu, jako jsou játra. Pokud onemocnění trvá delší dobu, dochází v pankreatickém parenchymu k trvalým strukturálním změnám. To má negativní vliv na funkce orgánu: vnější a vnitřní sekreční. Exokrinní funkce se projevuje produkcí trávicích šťáv a endokrinní funkce se projevuje vylučováním řady důležitých hormonů.

Hlavním důvodem rozvoje difúzních změn na slinivce je pankreatitida (tedy zánět žlázové tkáně), která může být akutní nebo chronická.

Moderní klasifikace chronické pankreatitidy TIGAR-O naznačuje její rozdělení na základě základní příčiny 12 . Rozlišují se následující:

• toxické (způsobené škodlivými účinky látek s toxickým účinkem, jako je alkohol, kouření nebo drogy) nebo metabolické (v důsledku různých metabolických poruch);
• dědičné: způsobené různými genetickými mutacemi;
• autoimunitní: vzniká v důsledku narušení fungování imunitního systému, který začíná napadat buňky slinivky břišní;
• chronická pankreatitida jako důsledek těžké akutní pankreatitidy;
• obstrukční: dochází v důsledku porušení odtoku trávicích šťáv slinivky břišní;
• idiopatické: když příčina zůstává neznámá.

Alkohol je hlavní příčinou poškození slinivky břišní, způsobuje až 70 % případů chronické pankreatitidy 12-14 . Při denní spotřebě alkoholu 60–80 ml v přepočtu na etylalkohol je rozvoj pankreatitidy nevyhnutelný během 10–15 let 12 . Chronická pankreatitida trvající déle než 10 let je rizikovým faktorem pro rozvoj rakoviny slinivky břišní 15 .

Projev difuzních změn ve slinivce břišní

Боль

Bolest je způsobena natažením pouzdra pankreatu, zvýšeným tlakem uvnitř vývodů nebo komplikacemi pankreatitidy, které postihují citlivá nervová zakončení.

Může být vyprovokován chybami ve stravě, například když se člověk den předtím přejedl, snědl něco kořeněného nebo smaženého nebo vypil hodně alkoholu.

Bolest se nejčastěji vyskytuje v epigastrické oblasti (v břiše těsně pod hrudní kostí) a šíří se do zad. Někdy je obepínající: zdá se, jako by tělo bylo staženo k sobě pevnou obručí nebo pásem.

Bolest zesílí po jídle. Člověk se nedobrovolně snaží jíst méně často, což znamená, že nepřijímá dostatek živin a hubne. Obvykle se bolest zmírňuje sezením nebo předklonem. Nachlazení a některé léky mohou také zlepšit pohodu 16 .

Bolest může být buď paroxysmální nebo konstantní. U akutních stavů trvá několik hodin až několik dní. U chronické pankreatitidy se záchvaty bolesti mohou periodicky vracet. Trápí se až 10 dní a pak ustoupí dlouhým bezbolestným obdobím. Někdy může být bolest silnější a trvat déle 17 .

Povaha bolesti se může lišit: od střední po intenzivní a silnou. To závisí na příčině exacerbace a závažnosti difuzních změn v orgánové tkáni 16.

Trávicí rozrušení

Difúzní změny v pankreatickém parenchymu ovlivňují stav celého organismu. Postižený je zejména gastrointestinální trakt (GIT). U dospělých jsou příznaky následující16:

• Nevolnost a zvracení. Tyto příznaky jsou zvláště časté u akutních stavů. Zvracení se objevuje opakovaně, ale nepřináší úlevu. Někdy obsahuje hlen a zbytky jídla.
• Trávicí potíže. Řípání, nadýmání a pohyby střev jsou příznaky, které mohou doprovázet exacerbaci.
• Opojení. V těžkých případech onemocnění se objevují příznaky jako slabost, horečka, nízký krevní tlak a zrychlený tep.

Snížená funkce pankreatu

Nedostatečnost funkce pankreatu se projevuje především poruchou zpracování tuků.

Pankreatické enzymy se podílejí na rozkladu molekul tuku. S rozvojem chronické pankreatitidy je orgánová tkáň neustále poškozována, což znamená, že produkuje méně a méně enzymů. Pokud indikátor klesne na 10 % nebo níže ve srovnání s normou, dospělí vykazují známky malabsorpce – narušení absorpce živin ve střevě 18 .

V tomto případě je pozorována plynatost (zvýšená tvorba střevních plynů), mastná mastná stolice a úbytek hmotnosti12. Někteří dospělí s chronickou pankreatitidou trpí nedostatkem vitaminu B12 18 .

Při dlouhodobé existenci onemocnění slinivky břišní se u 70 % pacientů rozvine porucha glukózové tolerance, kdy buňky ztrácejí schopnost normálně absorbovat glukózu. A to je plné budoucího vývoje diabetes mellitus 12.

Diagnostika difuzních změn ve slinivce břišní

K diagnostice poškození slinivky břišní lékař shromažďuje stížnosti pacienta a provádí externí vyšetření a také předepisuje příslušné laboratorní a instrumentální vyšetření. Během vyšetření může lékař zjistit bolest svalů břišní stěny v oblasti projekce pankreatu. Edém a rozvoj fibrózy ve slinivce břišní mohou vést ke žloutence, kdy kůže a oční skléry získávají nažloutlý odstín 12 .

Pokud existují známky onemocnění slinivky břišní, je předepsán biochemický krevní test, který zahrnuje následující ukazatele:

• aktivita alfa-amylázy;
• lipázová aktivita;
• hladina glukózy v krvi nalačno.

Doporučuje se otestovat hladinu glykovaného hemoglobinu (HbA1C) a provést glukózový toleranční test, který pomůže odhalit poruchy metabolismu sacharidů.

K detekci nedostatečné enzymatické funkce pankreatu se doporučuje stanovení aktivity pankreatické elastázy-1 ve stolici.

V případě nejasné povahy pankreatické léze se doporučuje genetické vyšetření12,13.

Ultrazvukové vyšetření (US) jaterního a pankreatického parenchymu je primární screeningovou metodou pro nevysvětlitelné bolesti břicha 12 .

Jak se léčí difuzní změny ve slinivce břišní?

Včasná léčba chronické pankreatitidy pomáhá předcházet rozvoji řady komplikací, jako je těžká nedostatečnost sekreční funkce slinivky břišní, vznik vředů a erozí v jícnu, žaludku a dvanáctníku, rozvoj rakoviny slinivky břišní, arteriální hypertenze, a osteoporóza 12.

Léčba difúzních změn slinivky břišní by měla být komplexní a zahrnovat opuštění špatných návyků, dodržování diety, užívání léků, včetně tlumení bolesti v případě potřeby 12,13 .
Všem pacientům se doporučuje vzdát se alkoholu a kouření a přejít na malá jídla s vysokým obsahem bílkovin a sacharidů. To je nezbytné pro zlepšení procesů trávení, vstřebávání a doplňování nedostatků živin. Nutnost omezení tuků v potravinách závisí na míře postižení jejich zpracování a účinnosti enzymatické substituční terapie, která je předepisována při zjištění nedostatečné produkce. V komplikovaných případech onemocnění i v individuálních případech, kdy nelze bolest břicha ulevit léky, se provádí chirurgická léčba 12 .

Závěr

Difuzní změny v játrech a slinivce tak zůstávají celosvětově vážným zdravotním problémem. Zahrnují různé poruchy struktury a funkce těchto orgánů na pozadí dlouhodobého a neustálého vystavení jednomu nebo jinému příčinnému faktoru. Difúzní změny v parenchymu jater a slinivky břišní mohou vést ke komplikacím, což znamená, že jejich léčba musí být zahájena včas.

Klinické příznaky difuzních lézí jsou velmi rozmanité a principy léčby zahrnují medikamentózní metody a povinnou korekci životního stylu.

Prognóza a výsledek onemocnění závisí na mnoha faktorech, včetně dědičných faktorů, trvání onemocnění a závažnosti strukturálních změn ve tkáních.

Odpovědi na několik
jednoduché otázky pomohou
identifikovat rizikové faktory
tukové onemocnění jater

Odpovědi na několik
jednoduché otázky pomohou
identifikovat rizikové faktory
tukové onemocnění jater