Chologenní průjem po odstranění žlučníku: příčiny a léčba

Tabulka 1 uvádí charakteristiky hlavních typů průjmu a patogenetických mechanismů, které jsou jejich základem. Na patogenezi průjmu se podílejí čtyři mechanismy: střevní hypersekrece, zvýšený osmotický tlak ve střevní dutině, narušený tranzit střevního obsahu a střevní hyperexsudace.

K sekrečnímu průjmu dochází, když sekrece vody do lumen střeva překročí absorpci. Hlavními aktivátory sekrece jsou bakteriální toxiny, enteropatogenní viry, léky, biologicky aktivní látky (volné žlučové kyseliny, mastné kyseliny s dlouhým řetězcem), některé gastrointestinální hormony (sekretin, VIP), prostaglandiny, serotonin a kalcitonin.
Sekreční průjem je charakterizován hojnou vodnatou stolicí (obvykle více než 1 litr).
Hyperosmolární průjem se vyvíjí, když se zvyšuje osmotický tlak tráveniny, což brání vstřebávání vody ze střevního lumen. Osmotický tlak ve střevní dutině se zvyšuje při poruše vstřebávání v důsledku akumulace produktů hydrolytického štěpení živin ve střevní dutině. Hyperosmolární průjem je charakterizován hojnou, řídkou stolicí obsahující velké množství zbytků potravy.
Exsudativní průjem je typický pro zánětlivá onemocnění střev a je charakterizován exsudací vody a elektrolytů do střeva přes poškozenou sliznici. Při exsudativním průjmu je stolice tekutá, často s krví a hnisem.
Hyper- a hypokinetický průjem. Příčinou hyper- a hypokinetického průjmu je porušení motorické funkce střeva. Rychlost tranzitu zvyšují laxativa a antacida obsahující hořečnaté soli, stejně jako biologicky aktivní látky, jako je sekretin, pankreozymin, gastrin, prostaglandiny a serotonin.
Tento typ průjmu je typický pro syndrom dráždivého tračníku. Při hyper- a hypokinetických průjmech je stolice častá a tekutá, denní množství však nepřesahuje 200–300 g; Vzniku stolice předchází křečovité bolesti v břiše, které po defekaci ustupují.
Výše uvedené mechanismy průjmu spolu úzce souvisejí, nicméně každá nosologická forma patologie je charakterizována jedním nebo jiným převládajícím typem průjmu. To vysvětluje zvláštnosti klinických projevů střevní dysfunkce.
Jedním příkladem jsou onemocnění, při kterých je průjem způsoben žlučovými kyselinami. Průjem způsobený žlučovými kyselinami – chologenní průjem (CD) – má své vlastní patogenetické a klinické rysy i přístupy k léčbě [3,4].

Etiologie a patogeneze DKK
Příčinou chologenního průjmu je nadměrný tok žlučových kyselin do tlustého střeva. Žlučové kyseliny (BA) zvyšují aktivitu adenylátcyklázy ve střevní stěně za vzniku cAMP, který způsobuje sekreci iontů Na+ a vody do lumen střeva. Tok velkého množství žluči do tlustého střeva nastává s malabsorpcí žluči a zvýšením motoricko-evakuační funkce tenkého střeva. Porucha vstřebávání tekutin trávicího traktu může být vzácně primární (vrozená poměrně často je sekundární (kvůli Crohnově chorobě a dalším zánětlivým onemocněním tenkého střeva). Zvýšení rychlosti tranzitu tenkým střevem způsobují střevní hormony, ale i samotné žlučové kyseliny, pokud se dostanou do prázdného tenkého střeva, tzn. v mezitrávicím období. Asynchronní příjem žlučových kyselin s jídlem je pozorován v případech biliární dyskineze, zánětlivých onemocnění žlučníku nebo jeho absence (cholecystektomie). Přítomnost velkého množství žluči ve céku a dalších částech tlustého střeva je rozhodující v patogenezi průjmu a bolesti v pravé ilické oblasti, často doprovázející DKK.

Vlastnosti klinického obrazu chronické hepatitidy
Chologenní průjem zpravidla není nezávislou nosologickou formou. Dochází k němu, jak již bylo naznačeno, buď při vstupu velkého množství žlučových kyselin do tlustého střeva v důsledku narušení jejich vstřebávání v tenkém střevě, nebo při rychlém tranzitu. HD se proto rozvíjí u pacientů, kteří podstoupili resekci tenkého střeva, Crohnovu chorobu a poruchy sekrece žluči (onemocnění žlučníku, cholecystektomie atd.).
Charakteristickým znakem DKK je přítomnost žlučových cest ve stolici: mívá jasně žlutou nebo nazelenalou barvu. Dalším charakteristickým znakem tohoto typu průjmu může být bolest v pravé ilické oblasti, často se objevující při palpaci céka a vzestupného tračníku. HD se vyznačuje spíše perzistentním chronickým, ale ne progresivním průběhem.

Diagnóza
DKK je indikována přítomností žluči ve stolici, která se projevuje charakteristickou jasně žlutou nebo nazelenalou barvou stolice. Při kolonoskopii lze někdy pozorovat přítomnost žluči ve střevě: hustě pokrývá stěny céka a vzestupného tračníku. Diagnózu HD lze nejpřesněji potvrdit vysokou koncentrací žlučových kyselin ve stolici. Podle našich dosud nezveřejněných údajů nepřesahuje běžné množství mastných kyselin v denní stolici 100 mg/g. Při HD se koncentrace mastných kyselin několikanásobně zvyšuje. Nepřímým potvrzením možné souvislosti mezi průjmem a nadměrným příjmem žluči do tlustého střeva jsou klinické a instrumentální příznaky patologie žlučníku (hypokineze, změny tloušťky stěny, kameny atd.), cholecystektomie.
Vzorové formulace diagnózy
• Onemocnění žlučových kamenů. Cholecystektomie (2008). Halogenní průjem.
• Syndrom krátkého střeva. Resekce ilea pro obstrukci tenkého střeva (2007). Halogenní průjem.
• Dyskineze žlučových cest. Halogenní průjem.

Léčba
Cílem patogenetické terapie DKK je obnovení normální funkce žlučových cest a eliminace detergentního účinku žlučovodů na střevní sliznici v interdigestivním období.
Pro zlepšení funkce žlučových cest se doporučuje předepisovat choleretické léky, například Gepabene. Alkaloid fumarin obsažený v Gepabene odstraňuje křeče žlučníku a žlučových cest, čímž usnadňuje tok žluči do dvanáctníku. Přítomnost hepatoprotektoru silymarinu v přípravku pomáhá zlepšit funkci hepatocytů a následně zlepšit kvalitu žluči. Silymarin váže volné radikály a toxické látky v jaterní tkáni; má antioxidační, membránu stabilizující a cytoprotektivní účinky, stimuluje syntézu proteinů, podporuje regeneraci hepatocytů. Gepabene tedy kombinuje hepatoprotektivní a antispasmodické vlastnosti. U pacientů s chronickou cholecystitidou použití Gepabene zvyšuje cholerézu a zlepšuje kontraktilní funkci žlučníku. Gepabene se má užívat 1 tobolka během jídla, bez žvýkání, s vodou.
Pro zachycení mastných kyselin v interdigestivním období se doporučuje předepisovat adsorbenty. Hlavní vlastnosti enterosorbentů jsou schopnost vázat toxické produkty, normalizovat motilitu a posilovat ochrannou funkci střevní slizniční bariéry. Enterosorbenty jsou předepsány mezi jídly, tzn. 3-4 hodiny po jídle.
Pacientům s HD mohou být předepsány i léky používané na jiné typy průjmu (tabulka 2). Když se tedy objeví příznaky nadměrného množení bakterií v tenkém střevě (nadýmání, zvýšené množství vodíku ve vydechovaném vzduchu apod.), předepisují se na 5–7 dní antibakteriální látky, poté na 3 dny probiotika (Linex, Bifiform, Probifor aj.). -4 týdny. Octreotid je indikován u pacientů s rozsáhlou resekcí tenkého střeva. Jako syntetický analog somatostatinu tento lék inhibuje sekreci vody a elektrolytů do střevního lumen a snižuje vodnatý průjem. Oktreotid se předepisuje subkutánně v dávce 100 mcg 3krát denně, dokud průjem neustoupí.
Použití takové komplexní terapie pomáhá zastavit chologenní průjem během 1–2 týdnů.

Závěry
1. Patogenetickým mechanismem rozvoje chologenního průjmu je zvýšený tok žluči do tlustého střeva, kde zvyšuje sekreci vody a elektrolytů.
2. Chologenní průjem vzniká po rozsáhlé resekci tenkého střeva včetně ilea, u pacientů se zánětlivými onemocněními ilea, biliární dyskinezí a po cholecystektomii.
3. Chologenní průjem vznikající po cholecystektomii lze považovat za samostatnou variantu postcholecystektomického syndromu.
4. Hlavními klinickými příznaky chologenního průjmu jsou časté vodnaté stolice s jasně žlutou nebo nazelenalou barvou výkalů a bolest v pravé ilické oblasti při vstupu velkého množství žluči do céka.
5. K léčbě chologenního průjmu je nutné užívat: a) v interdigestivním období – adsorbenty, které vážou přebytečné nevstřebané žlučové kyseliny v tlustém střevě; b) během jídla – choleretika, která podporují optimální účast žluči na střevním trávení.

Literatura
1. Farthing MJ Průjem: významný celosvětový problém. Int. J. Antimicrob. Agents 2000; 14: 65–9.
2. Pojivo HJ Příčiny chronického průjmu. NEJM 2006; 355: 236–9.
3. Parfenov A.I. Nemoci ileocekální oblasti. M.: Anacharsis 2005; 280 s
4. Parfenov A.I., Krums L.M., Lychkova A.E., Poleva N.I. Halogenní průjem. Ter. Arch.2008;80(2):33–38