Bulózní emfyzém plic: léčba emfyzematózních bul, prognóza, trvání a životní styl

Emfyzém je chronické progresivní onemocnění, které je charakterizováno patologickou expanzí vzduchových prostor distálně od terminálních bronchiolů s destruktivními změnami na stěnách alveolů.

ZLATO 2011: Podle Global Initiative on COPD 2011 (GOLD 2011) pojmy emfyzém a chronická bronchitida, které jsou součástí tradiční definice CHOPN, pojem CHOPN nedefinují ani nevyčerpávají. Emfyzém neboli destrukce plynovýměnné plochy plic (alveol) je patologický termín, který je často (ovšem nesprávně) používán v klinické praxi a popisuje pouze jednu z mnoha strukturálních změn přítomných u CHOPN.

Klasifikace

Na základě etiopatogenetických charakteristik se rozlišují následující typy plicního emfyzému:
– primární (idiopatické) – vzniká bez předchozího bronchopulmonálního onemocnění.
— Sekundární (obstrukční) – nejčastěji působí jako komplikace chronické obstrukční bronchitidy.

V závislosti na prevalenci může být emfyzém šířit nebo ohniskové.

Rozlišuje se emfyzém
– panacinar, který se vyznačuje rovnoměrným poškozením všech alveol, které tvoří plicní acinus. V této formě proces převažuje v dolní části plic a rovnoměrně ničí všechny alveoly. Panacinární emfyzém „ve své čisté formě“ je pozorován především u pacientů s deficitem alfa1-antitrypsinu. U kuřáků mohou ložiska panacinárního emfyzému doprovázet fenomén centriacinárního emfyzému.
– centriacinar, který je charakterizován destrukcí respiračních bronchiolů, alveolárních kanálků a alveolů v centru acinu a zachováním okolních alveol. Centriacinární plicní emfyzém začíná v dýchacích bronchiolech a šíří se směrem k periferii, postihuje především horní část plic. Nazývá se také centrilobulární emfyzém. Tato forma je spojena s dlouhodobým kouřením.

– paraseptální, který je také známý jako distální acinární emfyzém a je převážně spojen s distálními strukturami dýchacích cest, alveolárních kanálků a alveolárních vaků. Proces je lokalizován kolem septa plic a pleury. Ačkoli se charakteristiky proudění vzduchu často nemění, výsledné apikální buly mohou vést ke spontánnímu pneumotoraxu. Obří buly mohou někdy způsobit vážné stlačení sousední plicní tkáně. BUlcerózní emfyzém diagnostikována, pokud velikost emfyzematózní oblasti plic přesahuje 1 cm.

Emfyzém patří do skupiny chronických obstrukčních plicních onemocnění spolu s chronickou obstrukční bronchitidou a bronchiálním astmatem. Chronická bronchitida a emfyzém se obvykle vyskytují současně, protože k jejich výskytu přispívají stejné faktory. V klinickém obrazu mohou dominovat projevy pouze jednoho z těchto onemocnění.

Etiologie a patogeneze

Příčiny vedoucí ke vzniku plicního emfyzému se dělí do dvou skupin.

1. Faktory, které zhoršují elasticitu a pevnost plicních strukturních prvků (může způsobit rozvoj primárního, vždy difúzního emfyzému):
– vrozený nedostatek alfa 1 antitrypsinu,
– tabákový kouř,
– patologická mikrocirkulace,
– změna vlastností povrchově aktivní látky,
– plynné látky (sloučeniny kadmia, oxidy dusíku atd.),
– částice prachu ve vdechovaném vzduchu.
Jeho patogeneze je založena na patologické restrukturalizaci celé dýchací části plic. V důsledku oslabení elastických vlastností plic při výdechu a zvýšení nitrohrudního tlaku dochází k pasivnímu kolapsu malých průdušek, které nemají vlastní chrupavčitý rám a jsou zbaveny elastického tahu plic, a tím se zvyšuje průdušek. odpor při výdechu a zvyšující se tlak v alveolech – exspirační kolaps je základem nevratné bronchiální obstrukce s rozvojem plicního emfyzému. Při primárním emfyzému není průchodnost průdušek během inspirace narušena.

2. Faktory, které přispívají ke zvýšení tlaku v dýchací části plic a zvyšují natažení alveolů, alveolárních vývodů a dýchacích bronchiolů. Hlavní roli mezi nimi hraje obstrukce dýchacích cest, ke které dochází u chronické obstrukční bronchitidy. Toto onemocnění je hlavní příčinou rozvoje sekundárního nebo obstrukčního plicního emfyzému, protože právě s ním vznikají podmínky pro vytvoření chlopňového mechanismu pro nadměrnou extenzi alveol. Snížení nitrohrudního tlaku během inspirace způsobuje pasivní protažení průsvitu průdušek a snižuje stupeň existující bronchiální obstrukce. Během výdechu způsobuje pozitivní nitrohrudní tlak další kompresi bronchiálních větví a zhoršuje existující bronchiální obstrukci, přispívá k zadržování vdechovaného vzduchu v alveolech a jejich nadměrnému napínání. Důležité je šíření zánětlivého procesu z bronchiolů do přilehlých alveolů s rozvojem alveolitidy a destrukcí interalveolárních sept. Vznik fokálního (lokalizovaného, ​​nepravidelného) emfyzému může být také způsobeno důvody, jako je neúplná obstrukce chlopně bronchu zánětlivého nebo nádorového původu; vrozená patologie (vrozený lobární emfyzém, vrozený jednostranný emfyzém), atelektáza nebo cirhóza plicní oblasti.

Sekundární emfyzém projevuje se zduřením dýchacích bronchiolů a změnami tvaru především těch alveolů, které se nacházejí v jejich blízkosti (centroacinární emfyzém). Jak onemocnění postupuje, může se do patologického procesu zapojit celý acinus. Alveoly jsou zploštělé, otvory jsou rozšířeny, snopce hladkého svalstva jsou hypertrofované a následně dystrofické. Elastická vlákna se narovnávají. Stěny respiračních bronchiolů se ztenčují, snižuje se počet kapilár a buněčných elementů v nich. V pozdějších fázích emfyzému dochází k narušení a úplnému vymizení strukturních prvků dýchací části plic.

S primárním emfyzémem dochází k rovnoměrnému poškození všech alveolů, které tvoří plicní acinus (panacinární emfyzém), atrofie interalveolárních sept; zmenšení kapilárního řečiště. Zánětlivé změny nejsou vyjádřeny v průduškách a bronchiolech a nedochází k jejich obstrukci spojené se zánětlivým edémem.
Pod vlivem proteolytických enzymů leukocytů zapojených do zánětlivého procesu dochází k destrukci alveolární stěny. Normálně tomuto procesu brání antiproteolytický systém.
Zvláštní význam při vzniku plicního emfyzému má rovnováha mezi účinky oxidantů a aktivitou antioxidačního systému.

Emfyzém je obvykle kombinován s chronickou bronchitidou. Chronická bronchitida vede k obstrukci a způsobuje zúžení tzv. velký a malý (průměr

Epidemiologie

Údaje se mezi zeměmi výrazně liší. Ve Spojených státech se počet pacientů odhaduje na 18 z 1000, kteří hledají pomoc s chronickými dýchacími problémy. Čísla mohou být podhodnocená, protože většina pacientů nevyhledá lékařskou pomoc, dokud nemoc nepokročila do pokročilého stadia. Muži jsou častěji nemocní. Většina pacientů je starší 40 let.

Faktory a rizikové skupiny

1. Hlavní rizikové faktory plicního emfyzému, které narušují rovnováhu těchto systémů, jsou:
– vrozený nedostatek hlavního inhibitoru proteázy alfa-1-antitrypsinu,
– kouření (aktivní i pasivní),
— znečištění ovzduší oxidy síry a dusičitými,
— pracovní rizika (prach obsahující kadmium a křemík),
– opakující se infekce dýchacích cest.

2. Vzácnější příčiny:

2.1 Osoby, které užívají nitrožilní léky, jmenovitě:

2.1.1 Plicní emfyzém se vyskytuje přibližně u 2 % nitrožilních uživatelů drog a je způsoben poškozením plicních krevních cév v důsledku nerozpustného objemového činidla (např. kukuřičného škrobu, bavlníkové vlákniny, celulózy, mastku) obsaženého v metadonu nebo methylfenidátu.

2.1.2. Bulózní cysty nalezené v souvislosti s intravenózním užíváním kokainu nebo heroinu jsou detekovány převážně v horních lalocích. Na rozdíl od metadonu a methylfenidátu jsou morfologicky spojeny s bazilárním a panacinárním emfyzémem.

2.2. Nedostatek imunitního systému, konkrétně:

Bylo zjištěno, že infekce virem lidské imunodeficience (HIV) je nezávislým rizikovým faktorem pro rozvoj CHOPN, a to i po kontrole matoucích faktorů, jako je kouření, nitrožilní užívání drog, rasa a věk. Apikální bulózní poranění plic se vyskytuje u pacientů se syndromem autoimunitní nedostatečnosti a infekcí Pneumocystis, jako retence v 10–20 % případů.

2.3. Některé vaskulitidy se projevují kopřivkou, angioedémem, nedeformující artritidou, sinusitidou, konjunktivitidou a perikarditidou.

2.4. Onemocnění pojivové tkáně, jmenovitě: Cutis laxa (porucha syntézy elastinu), Marfanův syndrom, Ehlers-Danlosův syndrom, Salla nemoc.

Klinický obraz

Klinická kritéria pro diagnostiku

dušnost při fyzické námaze, soudkovitý hrudník s poklesem dechových exkurzí, vyboulení nadklíčkových oblastí, rozšíření mezižeberních prostor, oslabené dýchání, krabicový poklepový zvuk, pokles v oblasti relativní tuposti srdce , otupělost srdečních ozvů.

Příznaky, průběh

Typickými příznaky plicního emfyzému jsou
– dušnost při námaze
– soudkovitý hrudník, snížení jeho dechových exkurzí
– vyboulení supraklavikulárních oblastí
– rozšíření mezižeberních prostorů
– oslabené dýchání
– boxovaný zvuk bicích
– snížení oblasti relativní otupělosti srdce, otupělost srdečních ozvů.

Při primárním emfyzému (v mnohem větší míře než sekundární) je pozorována silná dušnost, se kterou začíná onemocnění (bez předchozího kašle). U pacientů je objem ventilace extrémně velký i v klidu, takže mají velmi nízkou toleranci zátěže. Pacienti s primárním emfyzémem se vyznačují příznakem „lapání po dechu“ – výdech se provádí staženými rty s otokem tváří. Tento příznak je způsoben potřebou zvýšit intrabronchiální tlak při výdechu a tím snížit exspirační kolaps malých bronchů, což zabraňuje zvýšení objemu ventilace.
U primárního emfyzému je ve srovnání se sekundárním méně narušeno plynové složení krve, cyanóza je méně výrazná (tzv. „růžový“ typ emfyzému). Uspokojivé okysličení krve je udržováno zvýšenou ventilací až do terminálního stadia, takže pacienti nemají kompenzační polyglobulii, charakteristické pro sekundární emfyzém. Na rozdíl od sekundárního emfyzému se chronický cor pulmonale obvykle nevyvine s primárním emfyzémem.

diagnostika

Radiografie. Mezi běžné příznaky patří oploštění a vysoké postavení bránice v kombinaci se zvýšenou průhledností plic.
Při rentgenovém vyšetření pro primární emfyzém vyznačující se nízkou bránicí, rovnoměrným zvýšením průhlednosti plicních polí a vyčerpaným plicním vzorem, zejména v dolních částech plic.
Se sekundárním emfyzémem průhlednost dolních částí plic je snížena v důsledku peribronchiálních změn; od celkového objemu plic
se mírně změní, membrána nemusí být posunuta.
CT a HRCT jsou velmi specifické pro diagnostiku emfyzému a identifikují buly, které nejsou vždy pozorovány na rentgenových snímcích. CT vyšetření je indikováno, když je pacient zvažován k operaci. CT vyšetření se v léčbě pacientů s CHOPN běžně nepoužívá.
Spirometrie Při vyšetření funkce zevního dýchání se zjišťuje zvýšení celkové kapacity plic a reziduálního objemu, snížení vitální kapacity, objem usilovného výdechu a elastické vlastnosti plic. Reverzibilitu bronchiální obstrukce lze posoudit testem s inhalací bronchodilatancií (víceméně 15 %). Asi u 30 % pacientů však dochází po použití bronchodilatancií ke zvýšení FEV1 o 15 % a více, což nevylučuje diagnózu emfyzému.

Laboratorní diagnostika

Hematokrit: Chronická hypoxie může vést k polycytemii. Hodnota hematokritu vyšší než 52 % u mužů a více než 47 % u žen naznačuje tento stav. U pacientů, kteří přestali kouřit, je třeba mít na paměti sekundární polycytemii.
Analýza arteriálních krevních plynů: Pacienti s mírnou formou mají mírnou až střední hypoxii bez hyperkapnie. Jak onemocnění postupuje, změny ve složení plynů se zhoršují a rozvíjí se jak hypoxémie, tak hyperkapnie. Pacienti by měli být sledováni kvůli hypoxémii v klidu, během cvičení a/nebo během spánku.

Bikarbonát: Chronická respirační acidóza vede ke kompenzační metabolické alkalóze. Při absenci měření krevních plynů mohou být hladiny bikarbonátu užitečné pro následné hodnocení progrese onemocnění.

Alfa-1 antitrypsin: Diagnóza akutního deficitu AAT je potvrzena, když sérové ​​hladiny klesnou pod ochranný práh (tj. 3–7 mmol/l). Genetické vyšetření je nutné u pacientů, jejichž hladina AAT v séru je 7-11 mmol/l nebo během genetického poradenství nebo při analýze rodinné anamnézy emfyzému.

Sputum: Během exacerbace CHOPN se sputum stává hnisavým, s nadměrným počtem neutrofilů a směsí mikroorganismů identifikovaných Gramovým barvením. Pneumococcus a Haemophilus influenzae jsou patogeny nejčastěji kultivované během exacerbací.
Viz také Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)

Diferenciální diagnostika

Bronchiektázie, chronická bronchitida, CHOPN, lymfangioleiomyomatóza (leiomyomatóza – LAM)

Komplikace

Respirační selhání typu I (definované, když je PaO2 nižší než 60 mm Hg (8,0 kPa) nebo PaCO2 je vyšší než 50 mm Hg (6,7 kPa).
Viz také Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)

Léčba

Viz Chronická obstrukční plicní nemoc, blíže neurčená (J44.9)
U primárního emfyzému je indikována symptomatická léčba: dechová cvičení zaměřená na maximální zapojení bránice do aktu dýchání; kurzy kyslíkové terapie; omezení fyzické aktivity; vyloučení kouření a jiných škodlivých vlivů, včetně pracovních.
Vyvíjí se terapie inhibitory alfa1-antitrypsinu.
V případě bronchopulmonální infekce jsou předepsána antibiotika.

Při sekundárním emfyzému se provádí terapie základního onemocnění a léčba zaměřená na zmírnění respiračního a srdečního selhání.

Chirurgické ošetření.
1. Bullektomie. Odstranění obřích bul je již řadu let standardním postupem u vybraných pacientů. Bullae se mohou lišit velikostí od několika centimetrů až po zabírání třetiny hemithoraxu. Obří bubliny mohou stlačit blízkou plicní tkáň, což způsobí snížený průtok krve a ventilaci v relativně zdravých částech plic. Odstranění těchto bublin může způsobit rozšíření stlačených plic a zlepšení jejich funkce. Bullektomie může vést k subjektivnímu i objektivnímu zlepšení u vybraných pacientů, tedy těch, kteří mají buly:
– které zabírají alespoň 30 % a nejlépe 50 % objemu hemitoraxu,
– které stlačují přilehlé oblasti plic,
– které jsou doprovázeny poklesem FEV1 na méně než 50 % normálu s relativním zachováním plicních funkcí.

2. Chirurgie snížení objemu plic (LVRS)

3.Bronchoskopické zmenšení objemu plic vč. Jako alternativa k LVRS se zkoumá umístění endobronchiální chlopně za pomoci bronchoskopie. Tyto ventily jsou jednosměrné a umožňují výdech, ale neumožňují nádech. To má za následek kolaps plic distálně od chlopně. Průdušky jsou vybrány tak, aby izolovaly segmenty plic, ve kterých je detekován největší emfyzém a hyperinflace. Výsledky studie VENT prokázaly ve sledované skupině zlepšení jak FEV1 (6,8% relativní nárůst), tak testu 6minutové chůze (19,1 m relativního nárůstu). Podrobné indikace a kontraindikace dosud nebyly stanoveny.

4. Transplantace plic. Pacienti s CHOPN (včetně emfyzému) tvoří největší kategorii pacientů podstupujících transplantaci plic. Transplantace plic poskytuje lepší kvalitu života a funkční kapacitu, ale nezlepšuje přežití. Současné pokyny Mezinárodní společnosti pro transplantaci srdce a plic doporučují indikace k transplantaci s Bodeho indexem přesahujícím 5 bodů.

5. Existují pokusy o chirurgickou léčbu fokálního emfyzmatu formou resekce postižených oblastí plic.

Předpověď

S prognózou u pacientů s CHOPN korelují různé ukazatele, včetně
– objem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV1),
— difuzivita pro oxid uhelnatý (DLCO),
– indikátory měření krevních plynů,
— index tělesné hmotnosti (BMI),
– tolerance cvičení (například 6minutový test chůze),
— posouzení klinického stavu.
Byla také stanovena korelace mezi radiografickou závažností emfyzému a mortalitou.

Široce používaným jednoduchým prediktivním nástrojem je BODE index, který je založen na indexu tělesné hmotnosti, stupni obstrukce (FEV1), skóre dušnosti (měřeno škálou mMRC) a zátěžové kapacitě (6minutový test chůze).

Emfyzém je chronická nespecifická patologie postihující plíce, na jejímž pozadí trvale a nevratně expandují vzduchonosné struktury. Současně dochází k nadměrnému otoku tkání umístěných dále než terminální bronchioly. Emfyzém je indikován exspirační dušností, kašlem s výtokem malého množství hlenu, respiračním selháním a recidivujícími náhlými pneumotoracemi. K jeho detekci provádějí pulmonologové auskultaci, radiografii a počítačovou tomografii. Onemocnění se léčí konzervativně bronchodilatátory, glukokortikosteroidy a oxygenoterapií. Operace se provádějí pouze ve složitých klinických situacích.

Obecné informace o nemoci

Chronická bronchitida, bronchiální astma a plicní emfyzém jsou poměrně časté a nejzávažnější léze bronchopulmonálního systému. V důsledku toho se výrazně snižuje kvalita lidského života, protože mnoho druhů činností je zakázáno. Existuje také vysoká pravděpodobnost rozvoje tak závažných sekundárních komplikací, že pacient ztratí schopnost pracovat a stane se invalidním. Emfyzém je mnohem častější u starších mužů.

Na tomto pozadí procházejí alveolární tkáně morfologickými změnami. To vede k „nafouknutí“ plic, zvětšení jejich velikosti a výraznému snížení elasticity. Průchodnost průdušek je narušena tvorbou hlenových zátek s inkluzemi hnisu.

Klasifikace

V závislosti na etiologickém faktoru se rozlišuje primární onemocnění s izolovaným nebo nezávislým vývojem, stejně jako sekundární onemocnění způsobené jinými patologiemi. Další systemizace je založena na prevalenci destruktivního procesu. Diagnostikují buď lokalizovaná (omezená) patologická ložiska nebo difuzní poškození plicních struktur. Podle průběhu se identifikuje neobstrukční onemocnění a obstrukční onemocnění se zúžením dýchacích cest. Patologie je klasifikována s ohledem na povahu morfologických změn a anatomické rysy. Emfyzém se vyskytuje v následujících typech:

• panacinar se zapojením všech funkčních plicních elementů odpovědných za kvalitu výměny plynů (acini), s chybějící hypertrofií a zánětem pojivové tkáně;
• centrilobulární s poškozením centrálních oblastí laloků umístěných výše a nástupem tkáňových vláknitých změn;
• periacinar s poškozením peripleurálního acini;
• kolorektální s tvorbou hrubých struktur pojivové tkáně (jizvy);
• bulózní s tvorbou charakteristických vzduchových cystických dutin (bull) v alveolárním komplexu.

Pulmonologové samostatně zvažují lobární (vrozené lobární) onemocnění, které postihuje pouze novorozence. Kromě toho odborníci zaznamenávají jednostranný emfyzém, který je charakterizován poklesem a progresivními emfyzematózními změnami v části plic nebo celého orgánu s arterioly, stejně jako bronchioly.

Jak se emfyzém projevuje?

V počáteční fázi vývoje as relativně mírným průběhem onemocnění jsou příznaky slabě vyjádřeny. Jeho nárůst je pozorován, když tkáně procházejí strukturálními změnami. Dušnost je charakteristická ve formě nedostatku vzduchu při nádechu, při fyzické námaze nebo emočním stresu a poté v klidu. Specifikem je výdechová taktika vytlačování vzduchu zavřenými rty a současné nafukování tváří. Patologie se projevuje následujícími příznaky:

• slabě produktivní přetrvávající kašel;
• hubnutí;
• oteklé krční žíly v důsledku napětí;
• otok obličeje, jeho otoky;
• zesílené konečky prstů;
• blanšírování kůže;
• cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.

Při spontánních pneumotoracích se pleurální dutina naplní vzduchem, což způsobí pronikavou, bodavou bolest na straně postižené plíce, vyzařující do paže. Při dlouhodobé patologii se játra v důsledku stagnace v oběhovém systému zvětšují, vzniká soudkovitá hrudní kost a specificky vystupuje nadklíčková jamka.

Proč vzniká plicní emfyzém?

Mechanismus vývoje onemocnění je spojen se systematickou destrukcí plicních elementů, které se stávají křehčími a méně elastickými. Podle předních pulmonologů to mohou být způsobeny následujícími spouštěči:

• kouření, včetně pasivního kouření, závislost na vodní dýmce;
• kontakt s toxickými výpary a škodlivými chemikáliemi;
• bronchiální astma;
• vrozený nedostatek alfa-1 antitrypsinu;
• těžká, akutní onemocnění postihující dolní cesty dýchací;
• poruchy mikrocirkulace v plicích.

Kromě nemocí a pracovních rizik může vznik emfyzému vyvolat nepříznivá environmentální situace, která je typická například pro život v metropoli.

Diagnostické funkce

Pneumolog při vstupní konzultaci pečlivě shromáždí anamnézu, provede fyzikální vyšetření, poslechne si dýchací zvuky a provede poklep na plicnici. K potvrzení počáteční diagnózy je jim předepsána řada instrumentálních a laboratorních testů:

• RTG plic k posouzení anatomického stavu;
• počítačová tomografie k objasnění umístění cystických dutin a ložisek zánětu;
• spirometrie, spirografie a další funkční testy, které pomáhají studovat vnější dýchání;
• všeobecné klinické testy krve a moči;
• výsev sekretů kašle do živných médií k vyloučení infekčního procesu;
• mikroskopická analýza sputa.

V závislosti na indikacích může být vyšetření provedeno za účasti dalších úzkoprofilových specialistů.

Léčebná opatření

Cílem terapie je odstranit faktor onemocnění, v případě potřeby zmírnit zánět, zbavit pacienta symptomů, a tím zlepšit jeho pohodu. Hlavní léčebná opatření:

• odvykání kouření;
• vyhnout se kontaktu s agresivními chemikáliemi;
• změna v profesní činnosti, která vedla k rozvoji onemocnění a/nebo způsobuje jeho progresi.

Léčba souběžných akutních respiračních infekcí a jiných lézí bronchopulmonálního systému musí být prováděna v přísném souladu s lékařskými doporučeními. Farmakologická činidla se používají v souladu s příznaky, které se objevují. Při určování dávkovacího režimu se bere v úvahu závažnost onemocnění, závažnost a povaha příznaků a celkový zdravotní stav. Pacienti jsou léčeni především:

• bronchodilatátory;
• bronchodilatátory;
• glukokortikosteroidy;
• léky na usnadnění vykašlávání.

Účinnost terapie zvyšují inhalace a dechová cvičení. Při závažných problémech s dýcháním se provádí oxygenoterapie a předepisují se léky na zlepšení průtoku krve v plicních a kardiovaskulárních strukturách. Pokud konzervativní metody nepřinesou očekávaný výsledek, je indikována léčba ve specializovaných nemocnicích a/nebo chirurgické zákroky.

Preventivní opatření

Zdravý životní styl obecně se stává vynikající prevencí vážné patologie. Znamená to:

• proveditelná denní fyzická aktivita;
• tělesná výchova a sport;
• pravidelné lékařské prohlídky;
• podávání vakcín doporučených pro prevenci sezónních onemocnění a zařazených do Národního imunizačního seznamu;
• ukončení jakéhokoli typu kouření;
• včasná a kompetentní léčba infekcí;
• zvláštní opatrnosti je třeba věnovat práci s chemikáliemi, včetně těch, které se používají k čištění prostor a ošetřování zařízení.

Pokud máte jakékoli chronické onemocnění bronchopulmonálního systému, musíte pravidelně navštěvovat svého lékaře na vyšetření.

Doba rehabilitace a prognóza

Během období zotavení je pacientovi předepsána dietní výživa v malých porcích pětkrát až šestkrát denně. Je nutné se vyhýbat vysoké fyzické aktivitě, trávit více času venku, ale vyvarovat se podchlazení. Obecně je prognóza příznivá, pokud pacient dodržuje všechna lékařská doporučení. Dosahuje dlouhodobé a stabilní remise. V jiných případech se člověk může stát invalidním a je možná i smrt.