Bravadin – návod, popis, indikace, použití a dávkování

obal filmu: hypromelóza, oxid titaničitý (E 171), mastek, propylenglykol, žlutý oxid železitý (E172), červený oxid železitý (E 172).

Dávková forma

Tablety potahované filmem.

Základní fyzikální a chemické vlastnosti:

5 mg: světle růžovo-oranžové, obdélníkové, mírně bikonvexní, potahované tablety s půlicí rýhou na jedné straně;

7,5 mg: světle růžovo-oranžové, kulaté, mírně bikonvexní, potahované tablety se zkoseným okrajem.

Farmakoterapeutická skupina

Kardiologické látky. Další kardiální látky.

ATC kód C01EB17.

Farmakologické vlastnosti

Ivabradin je látka, která snižuje srdeční frekvenci (HR) působením na kardiostimulátor selektivní a specifickou inhibicí průtoku If, řídí spontánní diastolickou depolarizaci na úrovni sinusového uzlu a reguluje srdeční frekvenci. Ivabradin působí výhradně na sinusový uzel a neovlivňuje intraatriální, atrioventrikulární a intraventrikulární vedení, kontraktilitu myokardu a komorovou repolarizaci.

Ivabradin může také interagovat s Ih proudem sítnice, který má podobnou strukturu jako If proud sinusového uzlu srdce. To je základem vývoje dočasného zhoršení vnímání světla v důsledku snížení retinální reakce na jasné světelné podněty. V případě spouštěcích okolností (náhlá změna osvětlení) může částečné potlačení Ih proudu ivabradinem vést k neočekávanému výskytu zrakových jevů u pacientů. Vizuální jevy (fosfeny) se projevují jako dočasné zvýšení jasu v omezené oblasti zorného pole (viz část „Nežádoucí účinky“).

Hlavní farmakodynamickou vlastností ivabradinu je selektivní na dávce závislé snížení srdeční frekvence. Analýza snížení srdeční frekvence při použití ivabradinu v dávkách 40 %), ivabradin byl předepsán na pozadí optimální základní terapie. V této studii byl použit režim vyšších dávek než schválený (počáteční dávka 7,5 mg dvakrát denně (2 mg dvakrát denně pro pacienty starší 5 let) a titrace dávky na 2 mg dvakrát denně). Primárním měřítkem výsledku účinnosti byl kombinovaný primární cílový ukazatel celkového počtu kardiovaskulárních úmrtí nebo nefatálních infarktů myokardu. Studie nezjistila žádný rozdíl v incidenci kombinovaného primárního cíle ve skupině s ivabradinem ve srovnání se skupinou s placebem. Bradykardie byla pozorována u 75 % pacientů ve skupině s ivabradinem (10 % ve skupině s placebem). Během studie dostávalo 2 % pacientů verapamil, diltiazem nebo silné inhibitory CYP17,9A2,1.

Malé statisticky významné zvýšení incidence kombinovaného primárního cílového ukazatele bylo pozorováno v předem specifikované podskupině pacientů s anginou pectoris II. třídy nebo vyšší Canadian Cardiovascular Society (CCS) (3,4 % událost-roků oproti 2,9 %); ale v podskupině obecné populace pacientů s anginou pectoris třídy CCS ≥ I nebyl takový účinek pozorován. Použití vyšší než schválené dávky ve studii částečně vysvětluje získané výsledky.

Studie morbidity a mortality zahrnovala pacienty se systolickým chronickým srdečním selháním (CHF) II-IV funkční třídy [podle klasifikace chronického srdečního selhání New York Heart Association (NYHA)] trvající ≥ 4 týdny, dysfunkcí levé komory (ejekční frakce levé komory ≤ 35 %) a HR ≥ 70 tepů/min v klidu.

Pacienti dostávali standardní léčbu, včetně beta-blokátorů (89 %), inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu a/nebo antagonistů angiotenzinu II (91 %), diuretik (83 %) a antagonistů aldosteronu (60 %). Ve skupině s ivabradinem dostávalo 67 % pacientů lék v dávce 7,5 mg dvakrát denně. Léčba ivabradinem byla spojena s průměrným snížením srdeční frekvence o 2 tepů za minutu z výchozí hodnoty 15 tepů za minutu.

Tato studie prokázala klinicky a statisticky významné snížení výskytu rizika kardiovaskulární mortality a hospitalizace pro zhoršení srdečního selhání již v prvních 3 měsících terapie.

Snížení výskytu rizika mortality bylo pozorováno bez ohledu na pohlaví, třídu NYHA, ischemickou či neischemickou etiologii srdečního selhání a přítomnost komorbidity (diabetes mellitus nebo hypertenze) v anamnéze pacienta.

Tato studie prokázala významné snížení výskytu rizika mortality v celkové skupině pacientů léčených betablokátory. V podskupině pacientů s HR ≥ 75 tepů/min, kteří dostávali beta-blokátory v doporučených dávkách, nebyl zjištěn žádný statisticky významný účinek na kombinovaný primární cílový parametr nebo jiné sekundární cílové parametry, včetně hospitalizace pro zhoršení srdečního selhání nebo úmrtí na srdeční selhání.

U 28 % pacientů ve skupině s ivabradinem došlo k významnému zlepšení funkční třídy (podle klasifikace NYHA) ve srovnání s 24 % pacientů ve skupině s placebem.

Kontrolované oftalmologické studie fotoreceptorového systému a zrakové dráhy (elektroretinogram, statistické a dynamické pole, vnímání barev a zraková aktivita) u 97 pacientů léčených ivabradinem pro chronickou stabilní anginu pectoris po dobu 3 let neprokázaly retinální toxicitu ivabradinu.

Za fyziologických podmínek se ivabradin rychle uvolňuje a má vysokou rozpustnost ve vodě (> 10 mg/ml). Ivabradin je S-enantiomer, který nevykazoval biokonverzi in vivo. Hlavním aktivním metabolitem ivabradinu je N-desmethylovaný derivát.

Absorpce a biologická dostupnost

Po podání je ivabradin rychle a téměř úplně absorbován. Při podání nalačno je maximální koncentrace (Cmax) v krevní plazmě dosaženo po 1 hodině. Biologická dostupnost ivabradinu je téměř 40 %, což je způsobeno efektem prvního průchodu trávicím traktem a játry. Užívání léku s jídlem zpomaluje absorpci přibližně o 1 hodinu a zvyšuje plazmatickou koncentraci o 20–30 %. Aby se zabránilo kolísání plazmatických koncentrací ivabradinu, doporučuje se užívat lék během jídla (viz bod „Dávkování a způsob podání“).

Přibližně 70 % ivabradinu se váže na plazmatické proteiny. Distribuční objem v ustáleném stavu je asi 100 l. Při dlouhodobém užívání doporučené počáteční dávky 5 mg 2krát denně je Cmax v plazmě přibližně 22 ng/ml (CV = 29 %). Průměrná plazmatická koncentrace v ustáleném stavu je 10 ng/ml (CV = 38 %).

Ivabradin je rozsáhle metabolizován v játrech a střevech oxidací systémem cytochromu P450 3A4 (CYP3A4). Hlavním aktivním metabolitem ivabradinu je jeho N-desmethylovaný derivát (S18982), jehož koncentrace je 40 % koncentrace ivabradin-hydrochloridu. Hlavní aktivní metabolit je také metabolizován systémem cytochromu CYP3A4. Ivabradin má nízkou afinitu k CYP3A4, neaktivuje jej ani neinhibuje, a proto je nepravděpodobné, že by měnil metabolismus CYP3A4 nebo jeho plazmatické koncentrace. Inhibitory a induktory CYP3A4 však mohou významně ovlivnit plazmatickou koncentraci ivabradinu (viz bod XNUMX).

Hlavní poločas ivabradinu je 2 hodiny (70–75 % plochy pod křivkou koncentrace-čas [AUC]) a efektivní poločas je 11 hodin. Celková clearance ivabradinu je 400 ml/min a renální clearance ivabradinu je 70 ml/min. Vylučování metabolitů je stejné v moči a stolici. Přibližně 4 % léčivé látky se vyloučí v nezměněné podobě močí.

Kinetika ivabradinu v dávkách 0,5–24 mg je lineární.

Zvláštní skupiny pacientů.

Starší pacienti (ve věku 65 let a více): Farmakokinetické parametry (AUC a Cmax) u pacientů této věkové skupiny se neliší od farmakokinetických parametrů běžné populace pacientů (viz bod „Dávkování a podávání“).

Selhání ledvin: vliv renální insuficience (clearance kreatininu 15–60 ml/min) na farmakokinetiku ivabradinu je minimální vzhledem k malému podílu renální clearance (asi 20 %) z celkové clearance ivabradinu a jeho hlavního metabolitu S18982 (viz bod „Dávkování“) a administrativa“).

Selhání jater: U pacientů s mírnou poruchou funkce jater (do 7 na Child-Pughově stupnici) byla AUC nenavázaného ivabradinu a hlavního metabolitu o 20 % vyšší než u pacientů s normální funkcí jater. Údaje o farmakokinetice ivabradinu u pacientů se středně těžkou poruchou funkce jater jsou omezené; Neexistují žádné údaje o pacientech se závažným selháním jater (viz body „Kontraindikace“ a „Dávkování a způsob podání“).

Analýza vztahu mezi farmakokinetikou a farmakodynamikou prokázala lineární závislost poklesu srdeční frekvence na zvýšení koncentrace ivabradinu a jeho aktivního metabolitu v krevní plazmě při použití dávek 15–20 mg 2krát denně. Při vysokých dávkách se pokles srdeční frekvence stává neúměrným plazmatické koncentraci ivabradinu a má tendenci dosáhnout plató. Vysoké plazmatické koncentrace ivabradinu mohou být způsobeny použitím ivabradinu v kombinaci se silnými inhibitory CYP3A4, což může vést k významnému snížení srdeční frekvence, ale riziko je sníženo, pokud se ivabradin používá v kombinaci se středně silnými inhibitory CYP3A4 (viz body „ Kontraindikace“, „Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné typy interakcí“ a „Vlastnosti použití“).

Indikace

Symptomatická léčba chronické stabilní anginy pectoris.

Ivabradin je indikován k symptomatické léčbě chronické stabilní anginy pectoris u dospělých pacientů s ischemickou chorobou srdeční, normálním sinusovým rytmem a srdeční frekvencí ≥ 70 tepů/min.

Lék by měl být předepsán:

• pacienti, kteří mají kontraindikace nebo omezení použití blokátorů β-adrenergních receptorů;
• v kombinaci s betablokátory u pacientů, jejichž stav není dostatečně kontrolován optimální dávkou betablokátorů.

Léčba chronického srdečního selhání.

Ivabradin je indikován pro chronické srdeční selhání třídy II-IV (podle klasifikace NYHA) se systolickou dysfunkcí u pacientů se sinusovým rytmem a srdeční frekvencí ≥ 75 tepů za minutu v kombinaci se standardní terapií, včetně léčby betablokátory, nebo pokud je kontraindikován nebo je špatně tolerován Blokátory β-adrenergních receptorů (viz bod „Farmakodynamika“).

Kontraindikace

• Hypersenzitivita na léčivou látku nebo na kteroukoli pomocnou látku.
• Klidová tepová frekvence

Interakce s jinými léčivými přípravky a jiné formy interakce

Léky, které prodlužují QT interval

• Kardiovaskulární: chinidin, disopyramid, bepridil, sotalol, ibutilid, amiodaron.
• Nekardiovaskulární: pimozid, ziprasidon, sertindol, meflochin, halofantrin, pentamidin, cisaprid, intravenózní erythromycin.

Je třeba se vyhnout současnému užívání ivabradinu a kardiovaskulárních a nekardiovaskulárních léků, které prodlužují QT interval, protože snížení srdeční frekvence může zvýšit prodloužení QT. Pokud je taková kombinace nezbytná, je třeba zajistit pečlivé sledování srdeční aktivity (viz bod „Zvláštní pokyny“).

Kombinace vyžadující opatrnost při použití

Saluretika (thiazid a smyčka)

Hypokalémie zvyšuje riziko rozvoje arytmie. Ivabradin může způsobit bradykardii, která v přítomnosti hypokalemie může vyvolat těžkou arytmii, zejména u pacientů se syndromem dlouhého QT intervalu, ať už vrozeným nebo vyvolaným léky.

Cytochrom P450 3A4 (CYP3A4)

Ivabradin je metabolizován pouze cytochromem CYP3A4 a je velmi slabým inhibitorem tohoto cytochromu. Bylo prokázáno, že ivabradin neovlivňuje metabolismus a plazmatické koncentrace jiných derivátů CYP3A4 (slabého, středního a silného). Inhibitory a induktory CYP3A4 mohou interagovat s ivabradinem, což má za následek klinicky významné účinky na jeho metabolismus a farmakokinetiku. Studie zkoumající lékové interakce potvrdily, že inhibitory CYP3A4 zvyšují plazmatické koncentrace ivabradinu, zatímco induktory CYP3A4 je snižují. Zvýšení plazmatické koncentrace ivabradinu zvyšuje riziko rozvoje nadměrné bradykardie (viz bod „Zvláštní opatření pro použití“).

Současné užívání ivabradinu se silnými inhibitory CYP3A4, jako jsou azolová antimykotika (ketokonazol, itrakonazol), makrolidová antibiotika (klaritromycin, perorální erythromycin, josamycin, telithromycin), inhibitory HIV proteázy (nelfinavir, ritonavir) a nefazodon (viz oddíl „Kontraindikace“) ). Silné inhibitory CYP3A4, jako je ketokonazol (200 mg/den) a josamycin (1 g 2krát denně), zvyšují průměrnou plazmatickou koncentraci ivabradinu 7–8krát.

Středně silné inhibitory CYP3A4

Kombinace ivabradinu s léky snižujícími srdeční frekvenci, jako je diltiazem a verapamil, má za následek zvýšení koncentrací ivabradinu (2–3krát AUC) a další snížení srdeční frekvence o 5 tepů za minutu. Současné užívání ivabradinu a těchto léků je kontraindikováno (viz „Kontraindikace“).

Současné podávání grapefruitové šťávy a ivabradinu zdvojnásobuje koncentraci ivabradinu v krevní plazmě. Grapefruitové šťávě je proto třeba se vyhnout.

Kombinace vyžadující opatrnost při použití

Jiné středně silné inhibitory CYP3A4 (např. flukonazol)

Současné užívání s ivabradinem může být zahájeno dávkou 2,5 mg dvakrát denně, pokud je klidová srdeční frekvence > 2 tepů/min. Je nutné sledovat srdeční frekvenci.

Induktory CYP3A4: rifampin, barbituráty, fenytoin, třezalka tečkovaná (Hypericum perforatum)

Současné užívání těchto léků s ivabradinem může mít za následek snížení koncentrace ivabradinu a snížení jeho účinnosti, což má za následek nutnost upravit dávku ivabradinu. Při současném užívání ivabradinu v dávce 10 mg 2krát denně a třezalky tečkované se koncentrace ivabradinu snižuje 2krát. Proto je třeba se během léčby ivabradinem vyhnout užívání třezalky tečkované.

Nebyl hlášen žádný klinicky významný vliv na farmakokinetiku a farmakodynamiku ivabradinu u následujících léků: inhibitory protonové pumpy (omeprazol, lansoprazol), sildenafil, inhibitory HMG-CoA reduktázy (simvastatin), dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů (amlodipin, lacidipin), digoxin a warfarin. Bylo prokázáno, že ivabradin nemá žádný klinicky významný účinek na farmakokinetiku simvastatinu, amlodipinu, lacidipinu, na farmakokinetiku a farmakodynamiku digoxinu a warfarinu nebo na farmakodynamiku aspirinu.

Možnost použití ivabradinu s inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu, antagonisty angiotensinu II, blokátory beta-adrenergních receptorů, diuretiky, antagonisty aldosteronu, krátkodobě a dlouhodobě působícími nitráty, inhibitory HMG-CoA reduktázy, fibráty, inhibitory protonové pumpy, perorálními antidiabetiky byl potvrzen aspirin a další antikoagulancia.

Funkce aplikace

Nedostatek příznivého účinku na klinické výsledky u pacientů se symptomatickou chronickou stabilní anginou pectoris

Ivabradin je indikován pouze k symptomatické léčbě chronické stabilní anginy pectoris, protože nebylo prokázáno, že by léčba ivabradinem snižovala riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací (jako je infarkt myokardu nebo úmrtí v důsledku kardiovaskulárních komplikací) (viz bod 5.1).

Vzhledem k možnosti významných fluktuací srdeční frekvence by měla být před zahájením léčby stanovena klidová srdeční frekvence, a pokud je nutná titrace dávky ivabradinu, měla by být provedena sériová měření srdeční frekvence, EKG nebo 24hodinové ambulantní monitorování. To platí i pro pacienty s nízkou tepovou frekvencí, zejména pokud tepová frekvence klesne na

Dávkování a podávání

Lék Bravadin® je předepisován dospělým.

Tablety se užívají perorálně 2krát denně: ráno a večer během jídla (viz bod „Farmakokinetika“).

Tabletu Bravadinu® 5 mg lze rozdělit na stejné části.

Tabletu Bravadin® 7,5 mg nelze dělit.

Symptomatická léčba chronické stabilní anginy pectoris

Rozhodnutí zahájit léčbu nebo titrovat dávku by mělo být provedeno na základě výsledků sériových měření srdeční frekvence, EKG nebo 24hodinového ambulantního monitorování.

U pacientů mladších 75 let by počáteční dávka ivabradinu neměla překročit 5 mg dvakrát denně. Pokud příznaky stabilní anginy pectoris přetrvávají u pacientů užívajících ivabradin 2 mg nebo 2,5 mg dvakrát denně po 5–2 týdnech léčby, lze dávku zvýšit na další dávku za předpokladu, že počáteční dávka je dobře snášena a klidová srdeční frekvence zůstává na stejné úrovni. úroveň > 3 tepů/min. Udržovací dávka by neměla překročit 4 mg 60krát denně.

Pokud nedojde ke zlepšení příznaků anginy do 3 měsíců od zahájení léčby, ivabradin by měl být vysazen.

Kromě toho je třeba zvážit pokračování léčby, pokud je odpověď na symptomatickou léčbu mírná a nedojde-li ke klinicky významnému snížení klidové srdeční frekvence do 3 měsíců léčby.

Pokud během léčby srdeční frekvence klesne na 60 tepů za minutu v klidu; nebo by měla být dávka snížena na 2,5 mg dvakrát denně (½ tablety Bravadinu® 2 mg dvakrát denně), pokud srdeční frekvence zůstává na 5 tepech za minutu v klidu, u pacientů užívajících ivabradin 2 nebo 60 mg 2,5krát denně by dávka měla být postupně zvyšovat na nejbližší vyšší dávku.

Užívání léku by mělo být přerušeno, pokud srdeční frekvence během léčby zůstane 15 ml/min, není nutná úprava dávky (viz bod „Farmakokinetika“). Vzhledem k nedostatku dostatečných údajů u pacientů s clearance kreatininu

Děti

Bezpečnost a účinnost ivabradinu u dětí (

Nežádoucí reakce

Nejčastější nežádoucí účinky ivabradinu – zrakové jevy (fosfeny) a bradykardie – jsou závislé na dávce a jsou způsobeny jeho farmakologickým mechanismem účinku.

Během léčby se mohou objevit následující nežádoucí účinky, které jsou rozděleny podle frekvence následovně: velmi často (≥ 1/10) často (≥ 1/100,

Datum vypršení platnosti

Podmínky skladování

Lék nevyžaduje zvláštní podmínky uchovávání.

Uchovávejte mimo dosah dětí.

Obal

14 tablet v blistru, 2 nebo 4 nebo 6 blistrů v krabičce.

‘ title=”Toto je lék na předpis, při vyzvednutí se ujistěte, že recept ukažte”>předpis

• Účinná látka: Ivabradin
• Výrobce: KRKA
• Kategorie: Léky na angínu, infarkt orálně
• Země Rusko

Dostupnost Bravadin, potahované tablety 5 mg, 56 ks v lékárnách Lakinsk

Všechny lékárny
Produkt skladem
Mapa seznamu
Lékárna
Provozní doba
Skladem
Není k dispozici
‘ title=’Vaše oblíbená lékárna bude první v seznamu lékáren na produktových kartách a při zadávání objednávky.’>
‘ title=’Vaše oblíbená lékárna bude první v seznamu lékáren na produktových kartách a při zadávání objednávky.’>
Není k dispozici
Zobrazit dalších 10

Nebyly nalezeny žádné lékárny, zkuste prosím jiné hledané výrazy.

Analogy léčivé látky Ivabradin

Analogy Bravadinu, potahované tablety 5 mg, 56 ks.

popis

FARMACHOLOGICKÝ ÚČINEK
Má antianginózní účinek. Snižuje srdeční frekvenci v závislosti na dávce. Ivabradin neovlivňuje intrakardiální vedení, kontraktilitu ani proces repolarizace komor. Po perorálním podání se léčivo rychle a úplně vstřebává z gastrointestinálního traktu. Maximální plazmatické koncentrace je dosaženo 1,5 hodiny po perorálním podání nalačno. Ivabradin je metabolizován v játrech a střevech. Metabolity jsou vylučovány převážně ledvinami a gastrointestinálním traktem.

INDIKACE PRO POUŽITÍ
Stabilní angina pectoris u pacientů s normálním sinusovým rytmem s intolerancí nebo kontraindikacemi k použití beta-blokátorů.

KONTRAINDIKACE
Hypersenzitivita na ivabradin nebo na kteroukoli pomocnou látku léčiva; tepová frekvence v klidu pod 60 tepů/min (před léčbou); Kardiogenní šok; Akutní infarkt myokardu; Těžká arteriální hypotenze (systolický krevní tlak nižší než 90 mmHg a diastolický krevní tlak nižší než 50 mmHg); Těžké selhání jater (více než 9 podle klasifikace Child-Puget); syndrom nemocného sinusu; Sinoatriální blok; Chronické srdeční selhání stadium III-IV podle klasifikace NYHA (kvůli nedostatku dostatečných klinických údajů); Přítomnost umělého kardiostimulátoru; Nestabilní angina pectoris; Atrioventrikulární blok třetího stupně; Současné užívání se silnými inhibitory cytochromu P 4503A4, jako jsou azolová antimykotika (ketokonazol, itrakonazol), makrolidová antibiotika (klaritromycin, perorální erytromycin, josamycin, telithromycin), inhibitory HIV proteázy (nelfinavir, ritonavir) a nefazodone. Těhotenství, kojení; Použití u dětí a dospívajících do 18 let.

VEDLEJŠÍ ÚČINEK
Ze zrakových orgánů: fotopsie, rozmazané vidění. Z kardiovaskulárního systému: bradykardie, AV blokáda I. stupně, ventrikulární extrasystola, palpitace, supraventrikulární extrasystola. Z gastrointestinálního traktu: nevolnost, zácpa, průjem. Celkové poruchy: závratě, dušnost, svalové křeče, bolest hlavy. Laboratorní nálezy: hyperurikémie, eozinofilie, zvýšená hladina kreatininu v plazmě.

INTERAKCE
Nedoporučuje se kombinovat ivabradin s léky, které prodlužují QT interval (např. chinidin, disopyramid, bepridil, sotalol, ibutilid, amiodaron). S léky, které prodlužují QT interval, jinými než kardiovaskulárními léky (např. pimozid, ziprasidon, sertindol, meflochin, halofantrin, pentamidin, cisaprid, IV erytromycin). Bylo zjištěno, že inhibitory cytochromu CYP3A4 zvyšují a induktory cytochromu CYP3A4 snižují plazmatické koncentrace ivabradinu. Zvýšení koncentrace ivabradinu v krevní plazmě zvyšuje riziko rozvoje těžké bradykardie. Současné užívání se silnými inhibitory cytochromu P 450, jako jsou azolová antimykotika (ketokonazol, itrakonazol), makrolidová antibiotika (klaritromycin, perorální erythromycin, josamycin, telithromycin), inhibitory HIV proteázy (nelfinavir, ritonavir) a nefazodon (jednou denně 200 mg keto ) nebo josamycin (1 g 1krát denně) zvyšují průměrné koncentrace ivabradinu v krevní plazmě 2-7krát (takové kombinace jsou kontraindikovány). Kombinované použití ivabradinu a látek snižujících srdeční frekvenci, diltiazemu nebo verapamilu, bylo pacienty dobře tolerováno a bylo doprovázeno 8–2násobným zvýšením koncentrací ivabradinu s dalším snížením srdeční frekvence přibližně o 3 tepů za minutu. Tato kombinace se nedoporučuje. Po užití grapefruitové šťávy se koncentrace ivabradinu v krvi zvýšila 5krát. Během léčby ivabradinem by měl být příjem grapefruitové šťávy a třezalky tečkovaný omezen na minimum. Induktory CYP2A3, jako je rifampicin, barbituráty, fenytoin a rostlinné přípravky obsahující třezalku tečkovanou (Hypericum perforatum), mohou při současném podávání vést ke snížení koncentrace a aktivity ivabradinu v krvi a mohou vyžadovat vyšší dávku ivabradinu.

ZPŮSOB APLIKACE A DÁVKOVÁNÍ
Perorálně 2x denně, ráno a večer během jídla. Průměrná doporučená dávka je 10 mg denně.

PŘEDÁVKOVAT
Příznaky: těžká, dlouhotrvající bradykardie. Léčba: Léčba těžké bradykardie by měla být symptomatická a měla by se provádět na specializovaných odděleních. V případě rozvoje bradykardie v kombinaci s nepříznivými změnami hemodynamických parametrů je indikována symptomatická léčba s intravenózním podáním beta-adrenergních agonistů, např. isoprenalinu. V případě potřeby je třeba zvážit dočasné umístění umělého kardiostimulátoru.

SPECIÁLNÍ INSTRUKCE
Ivabradin se nedoporučuje u pacientů s fibrilací síní (AF) nebo jinými typy arytmií spojených s funkcí sinusového uzlu. Během léčby přípravkem Coraxan se doporučuje pravidelné sledování rozvoje fibrilace síní (paroxysmální nebo trvalé). Ivabradin se nedoporučuje k léčbě AV blokády druhého stupně. Před předepsáním Ivabradinu by měl být pacient vyšetřen na chronické srdeční selhání. Nedoporučuje se předepisovat lék bezprostředně po mrtvici. Pomocné látky léčiva zahrnují laktózu, proto se pacientům s intolerancí galaktózy, nedostatkem laktázy nebo poruchou absorpce glukózy a galaktózy nedoporučuje užívat Coraxan. Podrobnější informace naleznete v návodu k použití léku.

PODMÍNKY SKLADOVÁNÍ
Na místě nepřístupném dětem.

PROCEDURA OPUSTIT
Vydáno na předpis.