Bilaterální abscesující pneumonie – léčba plicního abscesu

Problém léčby akutního plicního abscesu je aktuální již 40 let [1–16]. Jeho relevance je dána jeho relativně vysokou mortalitou [17, 20]. Podle zobecněných literárních údajů (1456 pozorování) byla průměrná úmrtnost 7,7 %, minimum 5,1 % a maximum 23,3 %. V současné době neexistuje konsenzus o klinických formách akutních infekčních destruktivních plicních onemocnění. Jedná se především o koncept akutního plicního abscesu se sekvestrací (gangrenózní absces). Posledně jmenovaná je popisována jako samostatné onemocnění [8, 11, 12], jako forma plicního abscesu nebo forma gangrény [6].

Většina autorů rozlišuje akutní plicní absces bez sekvestrace jako samostatnou formu nazývanou „hnisavý absces“. Zdá se nám, že formulace „akutní absces bez sekvestrace“ je správnější než „hnisavý absces“. Termín „absces“ znamená „omezený absces“, „hnisavý absces“ znamená „hnisavý omezený absces“. Proto je vhodné tento termín opustit.

Plicní absces bez sekvestrace je purulentně-nekrotická léze plicní tkáně s bakteriální a/nebo autolytickou proteolýzou nekrotické tkáně při jejím vzniku, s tvorbou jedné nebo více dutin s ohraničením od životaschopné plicní tkáně.

Cílem této práce je zhodnotit efektivitu vyvinutých principů a metod pro léčbu akutních plicních abscesů bez sekvestrace.

materiály a metody

Práce je založena na údajích o 2397 pacientech s akutním plicním abscesem bez sekvestrace. Mezi všemi pacienty s akutním abscesem a gangrénou plic tvořili 85,6 %.

Mezi námi sledovanými pacienty bylo 2107 (87,9 %) mužů a 290 (12,1 %) žen. Věk pacientů se značně lišil: 21 % pacientů bylo mladších 2,7 let, 21 % bylo ve věku od 30 do 6,8 let, 31 % bylo ve věku od 40 do 17,8 let a 41 % bylo ve věku od 50 do 30,5 let. , od 51 do 60 let – 23,7 %, od 61 do 70 let – 11,3 %, nad 70 let – 3 %.

Příčinou akutního plicního abscesu bez sekvestrace byla u 94,1 % pacientů pneumonie, u 1,8 % aspirace žaludečního obsahu při zvracení, u 1,7 % exacerbace chronického abscesu, u 1,2 % sepkopyémie, u 0,6 % uzavřené poranění hrudníku, 0,3 % — bronchiektázie, 0,1 % — cizí těleso v bronchu, plicní infarkt, 0,05 % — průnik obsahu hnisavé dutiny rozpadu jaterního alveokoku do průdušek, retrostenotický (bronchiální polyp) abscesující pneumonie .

Do 2 týdnů od začátku onemocnění bylo na kliniku přijato 20,8 % pacientů, v období od 2 do 6 týdnů – 64,2 %, po 6 týdnech a více – 15 % pacientů.

Jednostranné plicní léze byly přítomny u 2254 (94,0 %) pacientů, bilaterální léze byly přítomny u 143 (6,0 %). Většina pacientů (1395, neboli 58,2 %) měla poškození pravé plíce. V tomto případě byl absces lokalizován v horním laloku u 483 (20,1 %), ve středním laloku u 81 (3,4 %), v dolním laloku u 460 (19,2 %), ve dvou lalocích u 57 (2,4 %) %), ve třech podílech – u 314 (13,1 %) pacientů. V levé plíci byl absces lokalizován u 859 (35,8 %): v horním laloku – u 186 (7,8 %), v dolním laloku – u 466 (19,4 %), v obou lalocích – u 207 (8,6 %) pacientů.

Mezi sledovanými pacienty mělo 987 komplikace. U 683 (28,5 %) pacientů byl pozorován pyopneumotorax a pleurální empyém, u 70 (10,2 %) z nich se vyvinula flegmóna hrudní stěny. Hemoptýza a plicní krvácení byly pozorovány u 85 (3,7 %) pacientů, serózní zánět pohrudnice u 85 (2,6 %), pneumonie druhé plíce u 23 (1,9 %), spontánní pneumotorax, toxická encefalopatie, septikopyemie s abscesy měkkých tkání – u 12- 13 (0,5 %) pacientů toxická myokarditida, hnisavá perikarditida, toxická hepatitida – u 5-6 (2,5-3 %). Méně často byly pozorovány purulentní mediastinitida, akutní hematogenní osteomyelitida femuru a bérce, gastroduodenální krvácení a plicní embolie.

255 (10,6 %) pacientů mělo souběžná onemocnění. Nejčastějšími pozorovanými onemocněními byly bronchiální astma a chronická obstrukční plicní nemoc (1,8 %), diabetes mellitus (1,9 %) a ischemická choroba srdeční (1,6 %). Incidence ostatních doprovodných onemocnění nepřesáhla 0,6 %.

U 194 (8,1 %) pacientů byl stav uspokojivý, u 1302 (54,3 %) byl stav středně těžký, u 768 (32,0 %) byl stav těžký a u 133 (5,6 %) byl stav extrémně těžký.

výsledky

Hlavním cílem při léčbě pacientů bylo zabránit nepříznivému výsledku onemocnění, progresi destrukce plic, maximální možné zachování orgánu a obnovení jeho funkce.

Léčba akutních hnisavých destruktivních plicních onemocnění byla provedena na základě vypracovaného schématu (systém). Zahrnuje tři etapy: intenzivní péči a resuscitaci, konzervativní léčbu, rehabilitaci [17–19].

Intenzivní péče a resuscitace je zaměřena na obnovu hlavních hemodynamických parametrů, jejich stabilizaci, obnovu mikrocirkulace (plazmaferéza, kryoplazma-antienzymová terapie), antibiotickou terapii, drenáž abscesů, odstranění srdeční dysfunkce, detoxikaci, úpravu elektrolytů, reologické poruchy, acidobazickou rovnováhu .

Konzervativní léčba zahrnovala antibiotickou terapii, drenáž abscesů, sanitaci průdušnice a průdušek, odstranění anémie, korekci objemových poruch, doplnění energetického výdeje a ztrát bílkovin, normalizaci hemostázy a symptomatickou terapii.

V každé fázi léčby pacientů s akutním plicním abscesem je nutné identifikovat klíčový blok patogenetických problémů a aplikovat optimální soubor léčebných metod.

Nejdůležitější bloky patogenetických problémů jsou:

— období vyvolání infekčního a zánětlivého procesu, tvorba hnisavé dutiny;

– přirozená drenáž hnisavých dutin;

— rozvoj systémových poruch homeostázy;

— systémová intoxikace, systémové poruchy vitálních funkcí;

— morfologické změny orgánů a mnohočetné selhání orgánů;

– reparace, přechod zánětlivého procesu do chronického;

— stanovení indikací k chirurgické léčbě.

Navržené vyšetřovací metody umožňují získat další diagnostická kritéria vedoucího bloku problémů a posoudit riziko „aplikace/neaplikace“ léčebných metod odpovídajícího stadia. Tyto metody zahrnují zejména kvantitativní stanovení C-reaktivního proteinu (CRP), D-dimeru, feritinu, plazmatického folátu a agregační aktivity krevních destiček. Strukturovaný přístup k diagnostice a léčbě nám umožňuje optimalizovat technologii léčby pacientů.

Nadbytek D-dimeru indikuje aktivaci fibrinolýzy, které předchází zvýšení koagulační kaskády s nadměrnou tvorbou nerozpustného fibrinu. Stanovení kvantitativního ukazatele CRP a D-dimeru je prvním krokem k řešení otázky, zda převažuje vysoká aktivita bakteriální infekce a lokální poškození nebo poruchy systémové intoxikace. Systémové poruchy a syndrom DIC lze posoudit podle přítomnosti hypofibrinogenémie (9 /l), podle tabulky agregace krevních destiček (jednovlnná křivka s absolutními hodnotami nejvýše 20-25%) s hypoagregací vyvolanou ristomycinem. Při hladinách CRP >100 mg/l má vedoucí roli v léčbě antibiotická terapie s hladinou 50–100 mg/l, antibiotika jsou nutná s 25–50 mg/l, jsou indikována, ale nehrají vedoucí role s hladinou 10-25 mg/l, Antibiotika obecně nejsou indikována. Pokud je hladina CRP 50 mg/l, měla by být antibiotická terapie přehodnocena. Kritéria pro možné zhoršení anémie v důsledku sekundární imunodeficience jsou hladiny hemoglobinu, erytrocytů, feritinu a CRP. 80,6 % pacientů s plicním abscesem bez sekvestrace v akutním období tedy mělo normocytární hypochromní anémii.

Jednota zánětlivých a hemostatických reakcí způsobuje progresi destrukce plicní tkáně s blokádou mikrocirkulace kolem patologického ložiska.

Pro zajištění přísunu léků do místa destrukce plicní tkáně v období prevalence trombinémie (aktivita Xa) je nutné kombinovat antibiotickou terapii s antitrombotickou terapií nízkomolekulárními hepariny (nadroparin, clexane, fragmin).

Kombinace koagulační trombinémie (aktivace faktoru IIa) s aktivací agregace krevních destiček vyžaduje antikoagulační a antiagregační působení (anti-IIa aktivita).

V případě rozvoje syndromu DIC u pacientů s akutním abscesem a gangrénou plic se jevilo jako vhodné otestovat transfuze čerstvé zmrazené plazmy, dříve používané v léčbě trombofilie [2], jako dárce všech potřebných proenzymů. a jejich přirozené inhibitory, včetně antitrombinu III, plazminogen a jeho aktivátory v kombinaci s antiproteázami – heparinem a contrical (gordox) v dosti velkých dávkách. Cílem bylo dosáhnout nejen úlevy od syndromu DIC s oslabením orgánové hypoxie a intoxikace, ale také co nejrychlejší odblokování mikrocirkulace v plicích, obnovení dechových funkcí, zvýšení dostupnosti ložisek infekční destrukce antibiotiky, popř. zmírnění proteolýzy v tkáních.

U akutního plicního abscesu bez sekvestrace byla použita kryoplasma-antienzymová terapie ve třech variantách.

První možnost využívala velké dávky čerstvé zmrazené plazmy (600-1000 ml) a malé nebo střední dávky heparinu (až 20 000 U). Indikacemi pro použití této varianty kryoplasma-antienzymové terapie byla progrese plicní destrukce bez prudkého klinického obrazu, výrazný deficit antitrombinu III, aktivátory fibrinolýzy, hyperkoagulace a vícesměrné posuny v různých testech.

V případě prudké progrese destrukce plic byla tato možnost doplněna velkými dávkami inhibitorů proteáz.

Druhá varianta kryoplasma-antienzymové terapie zahrnovala střední dávky čerstvé zmrazené plazmy (300-450 ml) a velké dávky heparinu (30 000 U a více). Indikacemi pro jeho použití byl výskyt mnohočetných zákalů v plicích s tvorbou malých dutin, střední deplece antikoagulačních faktorů, deficit antitrombinu III, aktivátorů fibrinolýzy a hyperkoagulace.

Třetí verze komplexu kryoplazma-antienzym zahrnovala čerstvou zmrazenou plazmu (300-1000 ml) s malými nebo středními dávkami heparinu (do 20 000 U) a velkými dávkami inhibitorů proteázy (100 000-200 000 U contrical po dobu 3-6 dnů ). Indikacemi pro jeho použití byla perifokální infiltrace s rozšířením procesu, další destrukce, prevalence hyperfibrinolýzy, hypokoagulace, zvýšená spontánní agregace trombocytů, dále hyperkoagulace, sklon k trombóze a syndromu DIC.

Za účelem zlepšení výsledku onemocnění u pacientů s plicním abscesem a gangrénou byla na pozadí tradiční terapie použita terapeutická plazmaferéza spolu s komplexem kryoplazma-antienzym. Sezení terapeutické plazmaferézy byly prováděny denně, dokud se celkový stav nezlepšil a stabilizoval a intoxikace nebyla eliminována nebo výrazně snížena. Relativními kontraindikacemi plazmaferézy byla těžká hypovolémie, hemodynamická nestabilita, trombocytopenie a hypoproteinémie.

Efektivní evakuace hnisu z dutin je nejdůležitějším úkolem při léčbě akutní purulentní destrukce. K evakuaci obsahu hnisavých dutin byly použity různé metody: punkce plicního abscesu u 3,8 % pacientů, transtorakální drenáž abscesové dutiny dle Seldingera u 2,7 %, transtorakální drenáž abscesové dutiny dle Monaldiho u 0,7 %, transtracheální selektivní katetrizace dutiny abscesu – na 2,6%.

V různých obdobích léčby v souladu s vyvinutým algoritmem podstoupilo 157 pacientů s akutním plicním abscesem bez sekvestrace chirurgické zákroky: pneumonektomie a pleuropneumonektomie – 25 (16,0 %), lobektomie, pleurolobectomie a biloktomie – 77 (49,0 %), segmentektomie a atypická resekce s dekortikací plic – 31 (19,7 %), dekortikace plic se subtotální pleurektomií – 23 (14,7 %), abscessektomie – 1 (0,6 %).

Z celkového počtu operovaných mělo 22 (14,0 %) komplikace v pooperačním období. Nejčastěji byly bronchopleurální píštěl s rozvojem pleurálního empyému, pneumonie v kontralaterální plíci – v 5,8 % pozorování bylo pooperační intrapleurální krvácení u 2 (1,3 %) pacientů, plicní embolie a chondroosteomyelitida žeber – po 1 (0,6 %) pozorování .

Po komplexní terapii akutních plicních abscesů bez sekvestrace došlo k úplnému a klinickému uzdravení u 1731 (72,2 %) pacientů, přechod procesu do chronického byl zaznamenán u 614 (25,6 %), zemřelo 52 (2,2 %) pacientů.

Při chirurgické léčbě akutního plicního abscesu bez sekvestrace došlo při neúčinnosti konzervativní léčby nebo výskytu komplikací k úplnému uzdravení pacientů častěji o 45,7 % (p