Atenolol Nycomed – návod k použití, indikace, dávky

Informace o lécích na předpis jsou určeny pouze pro odborné použití. Pacienti by neměli používat pokyny jako plán samoléčby. Před použitím se poraďte se svým lékařem.

Certifikáty

Klinická a farmakologická skupina
Účinná látka
Forma uvolnění, složení a balení
Farmakologický účinek
Farmakokinetika
Kontraindikace
Nežádoucí účinky
Nadměrná dávka
Lékové interakce
Zvláštní instrukce
Těhotenství a laktemie
Použití v dětství
Pro zhoršenou funkci ledvin
Pro zhoršenou funkci jater
Použití u starších osob
Podmínky dovolené z lékáren
Podmínky ukládání
Klinická a farmakologická skupina
Účinná látka
Forma uvolnění, složení a balení
Farmakologický účinek
Farmakokinetika
Kontraindikace
Nežádoucí účinky
Nadměrná dávka
Lékové interakce
Zvláštní instrukce
Těhotenství a laktemie
Použití v dětství
Pro zhoršenou funkci ledvin
Pro zhoršenou funkci jater
Použití u starších osob
Podmínky dovolené z lékáren
Podmínky ukládání

Klinická a farmakologická skupina

Účinná látka

Forma uvolnění, složení a balení

Tablety potahované filmem
bílá, ve tvaru tobolky, bikonvexní, s přerušovanou linií a vyraženým „AB55“.

Pomocné látky: želatina – 2.1 mg, laurylsulfát sodný – 3.3 mg, stearát hořečnatý – 5 mg, kukuřičný škrob – 60 mg, uhličitan hořečnatý – 87.5 mg.

Složení pláště:

propylenglykol – asi 400 mcg, oxid titaničitý – asi 800 mcg, mastek – asi 800 mcg, hypromelosa E15 – asi 2.1 mg.

30 ks. – plastové lahve.
Tablety potahované filmem
bílá, ve tvaru tobolky, bikonvexní, s přerušovanou linií a vyraženým „AB57“.

Pomocné látky: želatina – 4.2 mg, laurylsulfát sodný – 6.6 mg, stearát hořečnatý – 10 mg, kukuřičný škrob – 120 mg, uhličitan hořečnatý – 175 mg.

Složení pláště:

propylenglykol – asi 800 mcg, oxid titaničitý – asi 1.7 mg, mastek – asi 1.7 mg, hypromelosa E15 – asi 4.2 mg.

30 ks. – plastové lahve.

Farmakologický účinek

-adrenergní blokátor, nemá membránu stabilizující ani vnitřní sympatomimetickou aktivitu. Má antihypertenzní, antianginózní a antiarytmické účinky. Blokování beta v nízkých dávkách

-adrenoreceptory srdce, snižuje tvorbu cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP) z adenosintrifosfátu (ATP) stimulovaného katecholaminy, snižuje intracelulární tok vápenatých iontů, působí negativně chronotropně, dromotropně, bathmotropně a inotropně (zpomaluje činnost srdce rychlost), inhibuje vodivost a excitabilitu, snižuje kontraktilitu myokardu).

Celková periferní vaskulární rezistence se zvyšuje na začátku užívání beta-blokátorů (v prvních 24 hodinách po perorálním podání) (v důsledku recipročního zvýšení aktivity alfa-adrenergních receptorů a eliminace stimulace beta-blokátorů).

-adrenoreceptory), která se po 1-3 dnech vrací na původní úroveň a při dlouhodobém užívání se snižuje.

Antihypertenzní účinek je spojen se snížením minutového objemu průtoku krve, snížením aktivity systému renin-angiotenzin-aldosteron (větší význam pro pacienty s počáteční hypersekrecí reninu), citlivostí baroreceptorů aorty oblouk (nedochází ke zvýšení jejich aktivity v reakci na pokles krevního tlaku) a vliv na centrální nervový systém .

Antihypertenzní účinek se projevuje snížením systolického i diastolického krevního tlaku a snížením tepového a minutového objemu krevního oběhu. V průměrných terapeutických dávkách nemá žádný vliv na tonus periferních tepen. Antihypertenzní účinek trvá 24 hodin a při pravidelném užívání se stabilizuje do konce 2. týdne léčby.

Antianginózní účinek je dán snížením potřeby myokardu kyslíkem v důsledku snížení srdeční frekvence (prodloužení diastoly a zlepšení perfuze myokardu) a kontraktility, jakož i snížením citlivosti myokardu na účinky sympatická stimulace. Snižuje srdeční frekvenci v klidu a při fyzické námaze. Zvýšením koncového diastolického tlaku v levé komoře a zvýšením protažení svalových vláken komory může zvýšit potřebu kyslíku, zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním.

Antiarytmický účinek je dán eliminací arytmogenních faktorů (tachykardie, zvýšená aktivita sympatiku, zvýšené hladiny cAMP, arteriální hypertenze), snížením rychlosti spontánní excitace sinusových a ektopických kardiostimulátorů a zpomalením atrioventrikulárního vedení. . Inhibice vedení vzruchu je pozorována převážně v antegrádním a v menší míře i v retrográdním směru přes atrioventrikulární (AV) uzel a podél dalších drah.

Prakticky neoslabuje bronchodilatační účinek isoprenalinu.

Na rozdíl od neselektivních betablokátorů má při podávání v průměrných terapeutických dávkách méně výrazný účinek na orgány obsahující beta2-adrenergní receptory (slinivka, kosterní svalstvo, hladké svalstvo periferních tepen, průdušky a dělohu) a na metabolismus sacharidů; závažnost aterogenního účinku se neliší od účinku propranololu. V menší míře působí negativně bathmotropně, chronotropně, inotropně a dromotropně. Při použití ve vysokých dávkách (více než 100 mg/den) má blokující účinek na oba podtypy beta-adrenergních receptorů.

Negativní chronotropní účinek se objevuje 1 hodinu po podání, maxima dosahuje po 2-4 hodinách a přetrvává až 24 hodin.