Arteriální hypertenze: typy a diferenciální diagnostika

Podívejme se na sekundární arteriální hypertenzi, její klinické příznaky a diagnostické aspekty.
Mluvme o arteriální hypertenzi s poškozením renálních tepen, o vazorenální hypertenzi a o arteriální hypertenzi endokrinní geneze.

Tento článek je ve formátu video přednášky zde.

Dnes probereme sekundární arteriální hypertenzi, její klinické příznaky a diagnostické aspekty.

ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE (AH) – syndrom zvýšeného krevního tlaku při „hypertenzi“ a „symptomatické sekundární arteriální hypertenzi“.

Když je pacientovi diagnostikován vysoký krevní tlak diagnostická opatření by měla být zaměřena na:
• Stanovení hladin krevního tlaku;
• Identifikace sekundárních příčin hypertenze;
• Hodnocení celkového kardiovaskulárního rizika (identifikace rizikových faktorů, související klinické stavy).
Příčinu hypertenze je možné zjistit jen u malé části pacientů, do 10 % případů. Sekundární forma hypertenze může být podezřelá, když rychle progreduje nebo když je rezistentní na terapii. Rezistentní hypertenze je považována za hypertenzi, pokud pacient dostává léky 3 tříd v maximálních dávkách a jeden z nich je diuretikum.

Diferenciální diagnostika

Diagnóza hypertenze by měla být stanovena až po vyloučení sekundární symptomatické hypertenze.
Sekundární hypertenze se dělí na:
1) Hypertenze renální geneze
2) Arteriální hypertenze endokrinní geneze
3) Hemodynamická arteriální hypertenze
4) Hypertenze v důsledku poškození mozku (tzv. centrogenní hypertenze).
5) Ostatní: léky na polyneuritidu atd.

Arteriální hypertenze spojená s onemocněním ledvin

Patologie ledvin je nejčastější příčinou sekundární arteriální hypertenze.

Metody vyšetření:
• Ultrazvuk ledvin
• Obecná analýza moči
• Stanovení rychlosti glomerulární filtrace (stanovení kreatininu)
• Bakteriologické a radiologické metody
• CT a MRI ledvin
• Pokud je to indikováno – biopsie ledviny

Hypertenze renální geneze se vyvíjí, pokud:
• Při chronické difuzní glomerulonefritidě
• Anamnéza často ukazuje na patologii ledvin
• Od samého začátku minimální změny v moči – lehká hematurie, proteinurie, cylindrurie – močový syndrom
Krevní tlak je stabilní, nemusí být nijak zvlášť vysoký, krize jsou vzácné. Diagnóza je potvrzena biopsií.

Arteriální hypertenze při onemocnění ledvinových tepen

Vasorenální nebo renovaskulární hypertenze je druhou nejčastější formou sekundární hypertenze, která je způsobena jednostrannými nebo oboustrannými stenotickými lézemi renálních tepen.
Etiologie:
• ateroskleróza renálních tepen (75 %)
• fibromuskulární dysplazie (25 %)

Vasorenální hypertenze (poškození cév)

U mužů se často jedná o aterosklerotický proces související s věkem.
U žen jde častěji o typ fibromuskulární dysplazie – izolovaná léze renálních tepen nejasné etiologie. Často se vyskytuje u mladých žen po těhotenství.
Příčinou může být i trombóza nebo tromboembolie renálních tepen (po operaci, s aterosklerózou).

Klinika vasorenální hypertenze
Náhlý rozvoj nebo zhoršení arteriální hypertenze, onemocnění progreduje, nereaguje na léčbu – rezistence na medikamentózní terapii. Objevují se časté krize.

Systolický šelest nad břišní aortou (40 %) se stenózou renální arterie, progresivní pokles renálních funkcí (ke sledování renálních funkcí je třeba vyšetřit kreatinin)

diagnostika

• Ultrazvuk: rozdíl ve velikosti ledvin přesahující 1,5 cm je charakteristickým znakem vazorenální arteriální hypertenze (u 60-70 % pacientů)
• Duplexní skenování s barevným dopplerovským mapováním renálních tepen – k detekci stenózy
• Metody výzkumu radioizotopů
• Spirálové CT
• Angiografie břicha
• Katetrizaci renální žíly s testováním poměru plazmatické aktivity reninu (PRA) na obou stranách a ve vena cava inferior nelze pro screening doporučit, ale umožňuje posoudit funkční význam stenózy renální arterie.
• Aortografie je nejinformativnější metoda, ale bohužel není bezpečná, proto se používá jako poslední.
Cévní plastická chirurgie vede k úplnému uzdravení. Ale včasná operace je důležitá, než dojde k nevratným změnám v ledvině. Je také nutné pamatovat na to, že existuje funkční stenóza.
Nefroptóza se vyskytuje v důsledku patologické pohyblivosti ledvin.

Patogeneze hypertenze se skládá ze 3 faktorů: napětí a zúžení renální tepny —> ischemie ledvin —> spazmus cév —> hypertenze; překážka odtoku moči nataženým, někdy zkrouceným, zalomeným močovodem, přidání infekce —> pyelonefritida, podráždění sympatiku v cévním pediklu —> spazmus.

Důkaz

Vyskytuje se častěji v mladém věku. Rychle progredující vysoká stabilní hypertenze, často s maligním průběhem (vysoká aktivita reninu při vyšetření, pacient má cévní šum přes projekci renální tepny); Hluk je lépe slyšet na prázdný žaludek.
Hypertenze s krizemi, silnými bolestmi hlavy, výraznými autonomními poruchami, ale celková hypertenze je labilní; V poloze na zádech se krevní tlak snižuje.

K diagnostice se využívá především aortografie a vylučovací urografie.
Chirurgická léčba: fixace ledvin.

Léčba

• Medikamentózní antihypertenzní léčba
• Angioplastika a stentování postižených renálních tepen
• Tradiční chirurgická léčba
Dlouhodobou medikamentózní terapii v případě prokázané funkčně významné stenózy renální tepny nelze považovat za oprávněnou.

Arteriální hypertenze endokrinní geneze

Velká skupina sekundárních hypertenzí. Můžeme diskutovat o hypertenzi u Itsenko-Cushingova syndromu a nemoci, hypertenzi při vzniku feochromocytomu a u Connova syndromu.

feochromocytom (PHC)

Feochromocytom je nádor dřeně nadledvin a chromafinní tkáně, vzácná forma sekundární hypertenze (0,2-0,4 % všech forem arteriální hypertenze). Chromafinní tkáň produkuje adrenalin a noradrenalin. To vede ke spasmu tepen a zvyšuje krevní tlak.

Diagnostika:
• Koncentrace katecholaminů a jejich metabolitů v denní moči
• Provokativní farmakologická s adrenolytickými látkami

U feochromocytomu jsou katecholaminy periodicky uvolňovány do krevního řečiště, což je spojeno s výskytem katecholaminových krizí.

Klinické varianty:
1. Krizová arteriální hypertenze (častější)
2. Konstantní arteriální hypertenze.

Feochromocytomová krize

Krevní tlak se náhle během několika minut zvýší na více než 3 mm Hg. Stav je nebezpečný a mohou se rozvinout cévní katastrofy.

Výrazné vegetativní projevy, „bouře“: bušení srdce, třes, pocení, pocit strachu, úzkost, kožní projevy. Katecholaminy aktivně zasahují do metabolismu sacharidů – obsah cukru v krvi se zvyšuje, proto je během krize pozorována žízeň a poté polyurie.

Sklon k ortostatickému poklesu krevního tlaku, ztráta vědomí při pokusu o změnu z horizontální polohy do vertikální (hypotenze v ortostáze).

U FHC je pozorován pokles tělesné hmotnosti, který je spojen se zvýšením bazálního metabolismu.

diagnostika

• Ultrazvuk nadledvin a paraaortální oblasti (pro velikosti nádorů od 1 cm do 15 cm)
• CT nebo MRI
Hypertrofie a dilatace levé komory se vyvinou časně;
• Radioizotopové skenování pomocí metajodbenzylguanidinu (MIBG)
• Genetické vyšetření při podezření na dědičnou formu onemocnění
• Hyperglykémie a leukocytóza během krize
• Hlavní diagnostická metoda: stanovení katecholaminů a jejich metabolických produktů; kyselina vanilmandlová, u feochromocytomu její obsah přesahuje 3,5 mg/den, obsah adrenalinu a norepinefrinu přesahuje 1 mg/den v moči;

Test alfa-blokátoru: fentolamin (regitin) 5 % – 1 ml intravenózně nebo intramuskulárně nebo tropafen 1 % – 1 ml intravenózně nebo intramuskulárně.
Snížení systolického tlaku je více než 8 mmHg a diastolického tlaku je více než 6 mmHg. 1-1,5 minuty po podání léku naznačuje sympaticko-adrenální povahu hypertenze a test na feochromocytom je považován za pozitivní.

Léčba

Chirurgické odstranění feochromocytomů je jedinou radikální metodou léčby tohoto onemocnění. Před operací se používají α-blokátory ke korekci krevního tlaku, pokud je to indikováno, lze k nim později přidat β-blokátory.
Monoterapie β-blokátory může bez dostatečné blokády α-adrenergních receptorů vést k prudkému zvýšení krevního tlaku.

Primární aldosteronismus

U primárního hyperaldosteronismu (Connův syndrom) vzniká arteriální hypertenze na pozadí hyperprodukce aldosteronu adenomem kůry nadledvin (1–11 %).
Nenádorové formy hyperaldosteronismu: 70% hyperplazie kůry nadledvin (idiopatický hyperaldosteronismus), méně často – familiární forma hyperaldosteronismu I. typu (hyperaldosteronismus korigovaný glukokortikoidy).

Patogeneze

— Dochází ke zvýšenému příjmu aldosteronu do organismu, je zesílena tubulární reabsorpce sodíku a voda se hromadí intracelulárně a v cévní stěně, což zužuje průsvit cév a vede ke zvýšení krevního tlaku.

Zvyšuje se citlivost na humorální presorické látky, což vede k diastolické arteriální hypertenzi.

Charakteristickým znakem arteriální hypertenze je stabilita a stálý růst, nedostatečná odpověď na konvenční antihypertenziva (kromě veroshpironu, antagonisty aldosteronu).

— Druhá skupina příznaků: nadměrné vylučování draslíku, přidávají se svalové poruchy: svalová slabost, adynamie, parestézie, parézy a funkční ochrnutí svalů.
Změny v kardiovaskulárním systému: tachykardie, extrasystolie a další poruchy rytmu, které mohou být smrtelné.
EKG ukazuje prodloužení QT intervalu, někdy se objeví patologická U vlna.
Connův syndrom se také nazývá „suchý hyperaldosteronismus“, protože není viditelný otok.

Klinika

• Arteriální hypertenze 2-3 stupně, rezistentní na farmakoterapii, kromě Veroshpiron
• Svalová slabost
• Parestézie
• Záchvaty
• Nokturie
• Hypokalémie (draslík v plazmě

diagnostika

Stanovení obsahu draslíku a sodíku v krevní plazmě; koncentrace draslíku klesá pod 3,5 mmol/l, koncentrace sodíku stoupá nad 13 mmol/l.

Obsah draslíku v moči je zvýšený, zatímco obsah sodíku je snížen, katecholaminy v moči jsou zvýšené a reakce moči je obvykle neutrální nebo alkalická.

Stanovení koncentrací aldosteronu a ARP (metoda není jasně stanovena)

Dodatečné zátěžové zkoušky pro diferenciální diagnostiku aldosteronomu a hyperplazie kůry nadledvin.

Hypothiazidový test: Nejprve se stanoví obsah draslíku v krevním séru, poté pacient dostává hypothiazid v dávce 1 mg/den po dobu 3-5 dnů. Dále se znovu vyšetřuje draslík v krvi – u pacientů s Connovým syndromem dochází na rozdíl od zdravých lidí k prudkému poklesu koncentrace draslíku.
Test Veroshpiron — antagonista aldosteronu, který se předepisuje v dávce 4 mg/den. To vede k poklesu krevního tlaku po týdnu a zvýšení draslíku v krvi;
Definice reninu Při primárním hyperaldosteronismu je prudce potlačena činnost juxtaglomerulárního aparátu ledvin a vzniká málo reninu.

— CT nebo MRI; ale detekován je pouze nádor vážící více než 2 g
— Pokud je nádor malý: diagnostická laparotomie s revizí nadledvinek.
— Flebografie nadledvinek
— Samostatná katetrizace nadledvinek se stanovením koncentrace aldosteronu v krvi vytékající z pravé a levé nadledviny
— Radionuklidové zobrazování pomocí značeného cholesterolu
Rozhodnutí o taktice léčby se provádí až po srovnání strukturálních změn nadledvin a jejich funkční aktivity.

Vezměte prosím na vědomí, že téma sekundární arteriální hypertenze je podrobně diskutováno v našich kurzech pro pokročilé v terapii a všeobecné lékařské praxi.

Symptomatická (sekundární) arteriální hypertenze – AH, kauzálně spojená s onemocněními nebo poškozením různých orgánů a systémů, které narušují regulaci krevního tlaku. V těchto případech je zvýšený krevní tlak pouze jedním z projevů onemocnění.

Sekundární, symptomatické zvýšení krevního tlaku se vyskytuje u 5–25 % pacientů s hypertenzí a vyžaduje objasnění onemocnění, které jej způsobilo.

Klasifikace symptomatické arteriální hypertenze.

1.1. Chronická parenchymální a intersticiální onemocnění ledvin (glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, amyloidóza atd.).

1.2. Renovaskulární patologie (ateroskleróza renální arterie, aneuryzma renální arterie, vaskulitida, trombóza, embolie atd.).

1.3. Vrozené anomálie ledvin a močových cest (polycystické onemocnění ledvin, renální dystopie atd.).

1.4. Sekundární poškození ledvin u tuberkulózy, systémového lupus erythematodes, systémové sklerodermie atd.

2. Endokrinní hypertenze.

2.2. Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom).

2.3. Idiopatická hyperplazie kůry nadledvin (pseudoprimární hyperaldosteronismus).

2.4. Itsenko-Cushingova choroba (syndrom).

3. Hemodynamické (při poškození srdce a velkých cév).

3.1. Ateroskleróza aorty.

3.2. Stenotická léze karotických a vertebrobazilárních tepen.

3.3. Koarktace aorty.

3.4. Nedostatečnost aortální chlopně.

3.5. Kompletní atrioventrikulární blokáda.

4. Neurogenní hypertenze (u onemocnění a lézí nervového systému).

4.1. Cévní onemocnění a mozkové nádory.

4.2. Zánětlivá onemocnění centrálního nervového systému (encefalitida, meningitida, poliomyelitida, diencefalický syndrom).

4.3. Poranění mozku (postotřes mozku a postotřesový syndrom).

5. Speciální formy sekundární hypertenze.

5.1. Sůl a potravinová hypertenze (při nadměrné konzumaci soli, při užívání látek bohatých na tyramin – některé druhy sýrů a červeného vína).

5.2. Hypertenze vyvolaná léky (v důsledku užívání glukokortikosteroidů (GCS), NSAID, hormonální antikoncepce, sympatomimetik/nosních vazokonstriktorů, kokainu, erytropoetinu, cyklosporinu, lékořice atd.).

Vezmeme-li v úvahu fyziologické změny v těle, ke kterým dochází se stárnutím, a vyšší frekvenci komorbidních patologií u starších a senilních jedinců, některé příčiny symptomatické hypertenze pro ně nabývají na významu.

Stenóza renální arterie (RAS) v důsledku aterosklerotických změn v krevních cévách je častou příčinou symptomatické hypertenze ve stáří. Za hemodynamicky významný je považován pokles lumen renální tepny o více než 70 %. To významně omezuje průtok krve ledvinami a snižuje intraglomerulární tlak, což způsobuje ischemii renální tkáně, renální dysfunkci a aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) s následným zvýšením krevního tlaku. Nepříznivá prognóza u RAS je spojena s rychle rostoucí renální dysfunkcí a zrychlením rychlosti rozvoje kardiovaskulárních onemocnění.

Arteriální hypertenze při stenóze renální arterie je charakterizována odolností vůči farmakoterapii a vyžaduje vícesložkovou antihypertenzní terapii ke korekci hladin krevního tlaku. Navíc léčba blokátory RAAS může dále snížit renální perfuzi a přispět k rychlejší progresi renálního selhání.

Ve studiích bylo prokázáno, že syndrom obstrukční spánkové apnoe je spojen se zvýšeným rizikem mrtvice v příštích šesti letech u lidí ve věku 70 až 100 let, nezávisle na dalších rizikových faktorech. Četnost kombinace hypertenze se syndromem obstrukční spánkové apnoe prudce stoupá s věkem, u dospělých se zdvojnásobuje každých 10 let života.

Primární aldosteronismus je obecně diagnostikován méně často s věkem. Je však důležité si uvědomit, že její vzácnější příčina – hyperplazie a hyperfunkce nadledvin – je častěji zjištěna u starších mužů.

Hypotyreóza je nejčastějším klinickým syndromem onemocnění štítné žlázy u starší a senilní populace. Předpokládá se, že klinicky manifestní hypotyreóza vede ke vzniku diastolického typu hypertenze, zatímco medikamentózní terapie tyroxinem může normalizovat hladiny krevního tlaku. Asymptomatická, subklinická hypotyreóza přitom nemá jednoznačný vliv na hladiny krevního tlaku u starších pacientů a zejména u velmi starých jedinců.

Kouření tabáku je častým rizikovým faktorem chronických nepřenosných onemocnění u starších pacientů. U hypertenze v důsledku mnohočetných komplexních interakcí a vzniku velkého množství dalších (kromě kouření a hypertenze) rizikových faktorů (vzhledem k prodloužení doby působení nepříznivých faktorů se stárnutím a omezením tělesné kompenzační schopnosti), výrazně zvyšuje riziko rozvoje všech kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních onemocnění a také poškození ledvin bez ohledu na míru zvýšení krevního tlaku. V důsledku výraznějších změn v autonomním nervovém systému se stárnutím zvyšuje kouření tabáku u lidí nad 60 let ve větší míře sympatoadrenální aktivitu než u mladých lidí a způsobuje převažující zvýšení STK.

Nesteroidní protizánětlivé léky jsou často předepisovány starším pacientům zdravotnickými pracovníky a jimi nezávisle používány ke snížení závažnosti příznaků chronické bolesti. Užívání této skupiny léků však u seniorů a starých lidí vede k potřebě časnějšího a častějšího zahájení antihypertenzní farmakoterapie a menší míře kontroly krevního tlaku při již probíhající léčbě hypertenze. Větší vliv na zvýšení SBP má užívání NSA bez ohledu na věk a tělesnou hmotnost pacienta, třídu a dávkování antihypertenziva.