Agregace krevních destiček: co to znamená, krevní test, agregáty krevních destiček, indukovaná, disagregace, příčiny

Studium funkčního stavu trombocytárního spojení hemostázy přitahuje pozornost mnoha vědeckých skupin [2, 3, 4, 5, 7]. Je známo, že krevní destičky jsou důležitým prvkem pro udržení homeostázy vnitřního prostředí obecně a krevního systému zvláště. Významnou roli v tom hraje jejich agregační aktivita, které je dosaženo především syntézou velkého množství biologicky aktivních látek v nich. S rozvojem různých odchylek od fyziologického stavu u trombocytů je často ovlivněna syntéza hemostaticky významných látek se zvýšením produkce proagregačních faktorů, což výrazně narušuje reologické vlastnosti krve [6].

Studium poruch hemokoagulace u zvířat je navíc užitečné a důležité nejen pro studium patogeneze a léčby (včetně chirurgické) podobných onemocnění u lidí, ale také pro získání substrátové plazmy pro stanovení koagulačních faktorů v lidské plazmě.

Účel a cíle studie.

Za účelem rozšíření základních znalostí o fungování systému hemostázy u ovcí byly stanoveny následující úkoly:

· studovat agregační aktivitu krevních destiček u ovcí během indukce ADP v podmínkách farmy;

· studovat agregační aktivitu krevních destiček u březích ovcí během indukce ADP v tréninkovém vivárium;

· porovnat agregační aktivitu krevních destiček u ovcí v různých fázích březosti a v poporodním období;

Materiály a výzkumné metody. Předmětem studie byly romanovské ovce různého věku a pohlaví. Bylo vytvořeno několik skupin zvířat.

Do první skupiny patřily ovce v raném stádiu březosti (n=10), chované v podmínkách rolnické farmy M.V. Mechanikova, oblast Vologda.

Do druhé skupiny patřily ovce v pozdní březosti (n=2; 2a – před porodem, 2b – po porodu), chované v podmínkách výukového vivária Fakulty veterinárního lékařství a biotechnologie Státní zemědělské akademie Vologda.

Krev odebraná z jugulární žíly zvířat byla stabilizována citrátem sodným v poměru 1:9 v plastových zkumavkách.

Aktivita agregace krevních destiček byla stanovena pomocí fotoelektrokolorimetru KFK-2 podle Howarda MA s použitím aktivátoru koagulace ADP. Metoda je založena na fotometrickém stanovení změn procenta propustnosti světla (optické hustoty), ke kterým dochází v plazmatu bohatém na krevní destičky v důsledku tvorby agregátů při agregaci krevních destiček [1].

U ovcí byl stanoven celkový index agregace trombocytů (TIPA), rychlost agregace (AR) a index disagregace trombocytů (PDI).

Výsledky výzkumu a jejich diskuse. Udržení normální hemostázy je nemožné bez účasti krevních destiček, pro které je to jedna z hlavních funkcí. Pro efektivní realizaci hemokoagulačních procesů je důležitý nejen počet krevních destiček v oběhu, ale také jejich funkční aktivita [2, 3, 4, 5, 7].

Přirozeným induktorem agregace krevních destiček je ADP. Působením přes purinové receptory membrány krevních destiček ADP aktivuje krevní destičky, čímž stimuluje prudké zvýšení intracelulárního Ca2+ [7, 8, 9, 10]. Rozdíly ve stupních aktivity agregace krevních destiček u ovcí v různých fázích březosti a po jehnici byly odhaleny ve studiích agregace závislé na ADP (obrázek 1).

Při analýze získaných výsledků můžeme vidět, že v časných fázích březosti u ovcí dochází ke zvýšení rychlosti agregace krevních destiček pod vlivem ADP. To je v souladu s lékařským výzkumem: v časném těhotenství se může objevit zvýšená agregace krevních destiček na ADP a další induktory.

V pozdní graviditě jsme pozorovali významný pokles rychlosti agregace krevních destiček. To může být buď druhově specifický rys nebo adaptivní reakce krevních destiček, umožňující zvýšení reologických vlastností krve pro zlepšení výživy plodu.

Po jehňat se rychlost agregace krevních destiček zvýšila, ale byla nižší než na začátku březosti.

Navíc i přes výrazné výkyvy v rychlosti agregace krevních destiček neměl souhrnný index jejich agregace významné rozdíly, a to ani po celou dobu těhotenství, ani po porodu.

Index dezagregace se zvyšoval se zvyšující se dobou březosti ovcí a dosáhl maximálních hodnot po porodu.

Na základě získaných výsledků lze tedy usoudit, že v časných fázích těhotenství je charakteristickým znakem reakce destiček ADP-indukovaná hyperagregace, v pozdních fázích těhotenství – hypoagregace a po porodu – normalizace agregace. vlastnosti krevních destiček.

1. Berkovský A.L. a další Manuál pro studium adhezivně-agregační aktivity krevních destiček. — M: NPO Renam, 2003. — 29 s.

2. Mazurov, A.V. Membránové glykoproteiny v adhezních a agregačních reakcích krevních destiček: Diss…. doc. med. vědy. M. – 1998. – 216 s.

3. Medveděv I.N. Fyziologický vývoj trombocytární hemostázy u produkčních zvířat během postnatální ontogeneze: Disertační práce. Doktoři biologických věd: 03.00.13 — Kursk, 2008.- 402 s.

4. Oshurková Yu.L. Stav trombocytárního spojení systému hemostázy u laktujících krav / Oshurkova Yu.L., Fomina L.L., Soboleva E.N. // Věstník o mlékárenství. 2011. č. 1. S. 20-22.

5. Oshurková Yu.L. Aktivita agregace krevních destiček u zdravých psů v severní evropské části Ruska / Oshurkova Yu.L., Baruzdina E.S., Goreva I.A. // Věda a mír. 2014. č. 7 (11). S. 20-22.

6. Rubtsová E.A. Role krevních destiček v hemostáze / Rubtsova E.A., Oshurkova Yu.L., Fomina L.L. // Ve sborníku: Vědecká podpora zemědělské výroby. Biologické vědy. Mezinárodní vědecká a praktická konference k 99. výročí Akademie. 2010. – S. 129-132.

7. Ardlie, NG Adenosin difosfátem indukovaná agregace krevních destiček v suspenzích promytých králičích krevních destiček / NG Ardlie, MA Packham, JF Mustard // Br. J. Haematol. 1970. — Sv. 19. — Č. 1. — S. 7 — 17.

8. Born, GV Agregace krevních destiček adenosindifosfátem a jeho zvrat / GV Born // Nature. 1962. — Sv. 194. — S. 927 — 929.

9. Gachet, C. Aktivace krevních destiček pomocí ADP: role antagonistů ADP / C. Gachet//Ann. Med. 2000. — Sv. 32 (Suppl 1). — S. 15 — 20.

10. Jarvis, GE ADP může vyvolat agregaci lidských krevních destiček prostřednictvím receptorů P2Y(1) i P(2T) / GE Jarvis, RG Humphries, MJ Robertson, P. Leff// Br. J. Pharmacol. 2000. — Sv. 129. — č. 2. — S. 275 — 282.