Známky akutního záchvatu glaukomu a pohotovostní péče

Samostatně se v klasifikaci rozlišuje primární glaukom akutní záchvat glaukomu. V přítomnosti akutního záchvatu glaukomu by se nemělo určovat stadium onemocnění, úroveň IOP a stabilita procesu. Stanovená kritéria se vyhodnotí po zastavení útoku.

Akutní ataka glaukomu je cyklické onemocnění, častější u žen. Nemoc je charakterizována sezónností. Rozlišují se tyto fáze skupin organizovaného zločinu:

• fáze komprese kořenové zóny duhovky;

• fáze cévního uškrcení a zánětu;

• fáze zpětného vývoje.

Během spouštěcí fáze se aktivují spouštěcí mechanismy způsobující blokádu přední komory a rozvoj záchvatu. Spouštěcími mechanismy mohou být různé faktory, např. hypertenzní krize, emoční stres, rozšíření nebo prudké zúžení zornice, delší zraková zátěž na blízko, delší práce se sklopenou hlavou atd. Během této fáze pacienti zpravidla gonioskopicky nevykazují žádné obtíže, lze zaznamenat uzavření přední komory v těch segmentech, kde byla dříve otevřena. Během kompresní fáze je kořen duhovky přitlačován k úhlu a je nasáván, protože kořen duhovky nemůže proniknout do úhlu. V tomto okamžiku pacienti začínají pociťovat bolest v oku a odpovídající polovině hlavy, mlžení a vzhled duhových kruhů. Vzhled nevolnosti a zvracení je považován za charakteristický. Biomikroskopie odhaluje následující obrázek: vazodilatace – iniciální stagnující injekce, edematózní rohovka, mělká přední komora, rozšířená zornice (v důsledku parézy svěrače s rychlým zvýšením NOT), uzavřená přední komora. Komprese nervových zakončení – receptorů trojklaného nervu u kořene duhovky – vede k rozvoji další fáze – reaktivní. To způsobí uvolnění zánětlivých mediátorů (serotonin, histamin, prostaglandiny) do tekutiny přední komory. V důsledku toho se cévy předního segmentu oka prudce rozšiřují, zvyšuje se v nich tlak a zvyšuje se jejich propustnost. Vše výše uvedené vede ke zvýšení produkce nitrooční tekutiny a maximálnímu zvýšení hladiny nitroočního tlaku. Biomikroskopie odhalí zvýšený edém rohovky a vaskulární hyperémii. Duhovka se otupí a v přední komoře je pozitivní Tyndallův fenomén. V čočce mohou být diseminované subkapsulární opacity a výrazný otok optického disku. Silný otok tkáně duhovky má za následek uškrcení jedné nebo více jejích radiálních cév, což má za následek zánět a aseptickou nekrózu. Pokles tlaku ve fázi reverzního vývoje je spojen s parézou sekreční funkce řasnatého tělesa a také s obnovením komunikace mezi přední a zadní komorou oka v důsledku sektorové atrofie duhovky. V důsledku OPG zůstávají v oku goniosynechie, segmentální dystrofie duhovky, posun a deformace zornice. Organické poškození drenážní zóny při OPG je obvykle významné a hraje roli při vzniku smíšené formy glaukomu. Akutní ataka glaukomu nemusí nutně procházet všemi fázemi. V tomto případě se nazývá subakutní záchvat. V tomto případě se u pacienta nevyvine škrcení cév, nedochází k reaktivní fázi a záchvat se přesouvá z první fáze do poslední.

Léčba Akutní záchvat glaukomu začíná okamžitě předepsáním léků snižujících nitrooční tlak a rušivými procedurami. Ke snížení nitroočního tlaku se doporučují instilace léků snižujících tvorbu nitrooční tekutiny: betablokátory – 2x denně a inhibitory karboanhydrázy – 3x denně. Za účelem zmírnění úhlového bloku jsou předepsány instilace pilokarpin hydrochloridu 1% podle následujícího schématu: každých 15 minut po dobu jedné hodiny, poté každých 30 minut po dobu 3 hodin a poté jednou za hodinu. Je třeba mít na paměti, že instilace pilokarpinu může zhoršit průběh akutního záchvatu asijského glaukomu s uzavřeným úhlem! Paralelně se perorálně předepisují inhibitory karboanhydrázy (Diacarb 1 g 0,25krát denně v kombinaci s přípravky obsahujícími draslík) a osmotické látky (glycerin 2% v dávce 50 g na 1,5 kg hmotnosti). Indikovaná léková terapie se provádí na pozadí rušivých procedur: horké koupele nohou, pijavice v oblasti spánku, hořčičné náplasti na lýtkových svalech. Pokud nedojde k ústupu příznaků akutního záchvatu glaukomu do 1 hodin, přistupuje se k chirurgické léčbě.