Vlastnosti užívání diuretik pro hypertenzi a srdeční selhání

Je prezentováno srovnání farmakologických vlastností a klinické účinnosti furosemidu a torasemidu u pacientů s arteriální hypertenzí (AH) a edémovým syndromem. Torasemid je podobný furosemidu v mechanismu diuretického účinku, ale má vyšší biologickou dostupnost (>80 %) a delší poločas (3-4 hodiny). V nediuretických dávkách (2,5–5 mg/den) se torasemid používá v léčbě esenciální hypertenze, a to jak v monoterapii, tak v kombinaci s jinými antihypertenzivy. Při použití v těchto dávkách torasemid snižuje diastolický krevní tlak (BP) pod 90 mmHg. Umění. u 70-80 % pacientů. Antihypertenzní účinnost torasemidu je podobná jako u thiazidových a thiazidům podobných diuretik. U pacientů s chronickým srdečním selháním (CHF) je torasemid v dávce 5 až 20 mg/den účinným diuretikem. Biologická dostupnost torasemidu při perorálním podání u pacientů s CHF je snížena jen mírně, diuretický účinek je plynulejší, méně často způsobuje „rebound“ fenomén a jeho kaliuretický účinek je méně výrazný. Celková a kardiovaskulární mortalita ve skupině pacientů užívajících torasemid byla nižší (2,2 % oproti 4,5 % ve srovnávací skupině; p

Reference

1. Preobraženskij D.V., Sidorenko B.A. Diferenciální léková terapie arteriální hypertenze // Consilium Medicum. 2001; 3 (10): 83.

2. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Shatunova I.M., Maryenich A.V. Místo diuretik v léčbě hypertenze. M.: Indap, 2000.

3. Gorbunov V.M., Oganov R.G. Torasemid je smyčkové diuretikum se speciálními vlastnostmi. Cardiovasc. terapie a prevence. 2006; 5 (5).

4. Dunn CJ, Fitton A, Brogden RN Torasemid. Přehled jeho farmakologie a terapeutického využití. Drugs 1995; 49: 121-42.

5. Brater DC Torasemid. In: F.Messerli (ed.). Kardiovaskulární medikamentózní terapie. 2. vydání. Philadelphia, 1996; p. 402-12.

6. Achhammer I, Metz P. Nízká dávka kličkových diuretik u esenciální hypertenze: Zkušenosti s torasemidem. Drugs 1991; 41 (Suppl. 3): 80–91.

7. Porcellati C, Verdecchia P, Schillaci G et al. Torasome, nové diuretikum, neléčí arteriální hypertenzi: Studio na tom neustále pracuje. BasRazion Therapy 1990; 20: 407-10.

8. Baumgart P, Walger P, Von Eiff M, Achhammer I. Dlouhodobá účinnost a tolerance torasemidu u hypertenze. In: Pokrok ve farmakologii a klinické farmakologii. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1990; 8: 169-81.

9. Spannbrucker N, Achhammer I, Metz P, Glocke M. Srovnávací studie o hypertenzní účinnosti torasemidu a indapamidu u pacientů s esenciální hypertenzí. Drug Res 1988; 38 (1): 190-3.

10. Reyes AJ, Chiesa PD, Santucci MR et al. Hydrochlorothiazid versus nediuretická dávka torasemidu jako antihypertenzní monofarmakoterapie jednou denně u starších pacientů; randomizovaná a dvojitě slepá studie. In: Pokrok ve farmakologii a klinické farmakologii. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1990; 8: 183-209.

11. Boelke T, Piesche L. Vliv 2,5-5 mg torasemidu perorálně versus 25-50 mg HCTZ/50-100 triamterenu perorálně na sérové ​​parametry u starších pacientů s mírnou až středně těžkou hypertenzí. In: Diuretika IV: Chemie, farmakologie a klinické aplikace. Amsterdam: Excerpta Medica, 1993; p. 279-82.

12. Achhammer I, Eberhard R. Srovnání hladin draslíku v séru během dlouhodobé léčby pacientů s hypertenzí 2.5 mg torasemidu nebo 50 mg triamterenu/25 mg hydrochlorothiazidu nebo In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Stuttgart: Gustav Fischer Verlag, 1990; 8: 211-20.

13. Boelke T, Achhammer I, Meyer-Sabellek WA Krevní tlak a metabolické změny u esenciální hypertenze u pacientů s chronickými obstrukčními diuretiky. Hochdruck 1990; 9:40-1.

14. Fortuno A, Muniz P, Ravassa S a kol. Torasemid inhibuje angiotensinem II indukovanou vazokonstrikci a intracelulární zvýšení vápníku v aortě spontánně hypertenzních potkanů. Hypertenze 1999; 34: 138-43.

15. Boelke T, Achhammer I. Torasemid: přehled jeho farmakologie a terapeutického použití. Drogy dneška 1994; 8: 1-28.

16. Metelitsa V.I. Příručka klinické farmakologie kardiovaskulárních léčiv. 3. vyd. M., 2005.

17. Patterson J, Adams K, Applefeld M a kol. Perorální torsemid u pacientů s chronickým městnavým srdečním selháním: účinky na tělesnou hmotnost, edém a vylučování elektrolytů. Torasemid Investigators Group. Farmakoterapie 1994; 14(5):514-21.

18. Cosin J, Diez J a vyšetřovatelé TORIC. Torasemid u chronického srdečního selhání: výsledky studie TORIC. Eur J Heart Fail 2002; 4 (4): 507-13.

19. Muller K, Gamba G, Jaquet F, Hess B. Torasemide vs. furosemid u pacientů primární péče s chronickým srdečním selháním NYHA II až IV – účinnost a kvalita života. Eur J Heart Fail 2003; 5 (6): 793-801.

20. Murray M, Deer M, Ferguson J et al. Otevřená randomizovaná studie torsemidu ve srovnání s léčbou furosemidem u pacientů se srdečním selháním. Am J Med 2001; 111 (7): 513-20.

21. Spannheimer A, Muller K, Falkenstein P et al. Dlouhodobá diuretická léčba u srdečního selhání: existují rozdíly mezi furosemidem a torasemidem? švýcarský Rundsch Med Prax 2002; 91 (37): 1467-75.

22. Mareev V.Yu., Vygodin V.A., Belenkov Yu.N. Diuretická léčba účinnými dávkami perorálních diuretik torasemidu (Diuver) a furosemidu v léčbě pacientů s exacerbací chronického srdečního selhání (CHF). Selhání srdce. 2011; 1:3-10.

23. Ageev F.T., Zhubrina E.S., Seredenina E.M. a další Srovnávací účinnost a bezpečnost dlouhodobého užívání torasemidu a furosemidu u pacientů s kompenzovaným srdečním selháním. Účinek na markery myokardiální fibrózy. Selhání srdce. 2013; 14 (2).

24. Vargo DL, Kramer WG, Black PK et al. Biologická dostupnost, farmakokinetika a farmakodynamika torsemidu a furosemidu u pacientů s městnavým srdečním selháním. Clin Pharmacol Ther 1995; 57(6):601-9.

25. Swedberg K, Cleland C, Dargie H a kol. Pokyny pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání: celý text (aktualizace 2005). Pracovní skupina pro diagnostiku a léčbu CHF Evropské kardiologické společnosti. Eur Heart J 2005. Doi: 10.193/eurheartj/ehi 205.

26. Aktualizace pokynů ACC/AHA 2005 pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání u dospělých. Oběh. J Am Heart Assoc 2009.

27. Risler T, Kramer B, Muller G. Účinnost diuretik u akutního a chronického selhání ledvin. Zaměřte se na torasemid. Drugs 1991; 41 (Suppl. 3): 69–79.

28. Kult J, Hacker J, Glocke M. Srovnání účinnosti a tolerance různých perorálních dávek torasemidu a furosemidu u pacientů s pokročilým chronickým selháním ledvin. Arznt-Forsch/Drug Res 1998; 38: 212-4.

29. Vasavada N, Saha C, Agarwal R. Dvojitě zaslepená randomizovaná zkřížená studie dvou kličkových diuretik u chronického onemocnění ledvin. Kidney Int 2003; 64 (2): 632-40.

30. Gerbes A, Bertheau-Reitha U, Falkner C a kol. Výhody nového kličkového diuretika torasemidu oproti furosemidu u pacientů s cirhózou a ascitem. Randomizovaná, dvojitě slepá zkřížená studie. J Hepatol 1993; 17(3):353-8.

31. Fiaccadori F, Pedretti G, Pasetti G et al. Torasemid versus furosemid u cirhózy: dlouhodobá, dvojitě zaslepená, randomizovaná klinická studie. Clin Invest 1993; 71 (7): 579-84.

32. Fomin V.V. Vlastnosti kličkového diuretika antagonisty aldosteronu: náhoda nebo nutnost? // Ref. poliklinika. lékař. 2010; 4.

33. Moiseev S.V. Klinická účinnost a bezpečnost kličkového diuretika torasemidu. Kardiologie. 2006; 4.

I.G. Gordějev, E.O. Taratukhin, O.A. Bayková

Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogov, Oddělení nemocniční terapie č. 1, Lékařská fakulta, Moskva

Článek pojednává o torasemidu jako léku volby pro léčbu arteriální hypertenze (AH). Diuretika jsou u této patologie zařazena do skupiny farmakoterapie první linie, ale sama o sobě jsou heterogenní. Volbu ve prospěch torasemidu lze odůvodnit jeho farmakokinetickými vlastnostmi a také schopností blokovat aldosteronové receptory, což vede k pleiotropnímu pozitivnímu účinku. Zvažují se důkazy pro použití torasemidu u hypertenze a dotýká se aspektů jeho působení při souběžné kardiovaskulární patologii.

Kritický význam problému vysokého krevního tlaku (BP) je dnes nepochybný. Epidemiologické údaje v Rusku a ve světě naznačují jeho vedoucí roli ve vývoji smrtelných a invalidizujících stavů, včetně mrtvice, infarktu myokardu a srdečního selhání. Boj proti arteriální hypertenzi (AH) se provádí na všech úrovních, počínaje globální. Zejména program Světové zdravotnické organizace (WHO) Zdraví 2025 si klade za cíl snížit prevalenci vysokého krevního tlaku na celém světě o 25 % [1]. Toho lze dosáhnout kombinací opatření zaměřených na boj s rizikovými faktory (např. konzumace kuchyňské soli) a zvýšením pokrytí populace adekvátní farmakoterapií.

Co představuje adekvátní farmakoterapii, je otázkou pro vědeckou komunitu. Stále se vyvíjejí nové léky a ty již známé vykazují nové vlastnosti. To se děje u skupiny kličkových diuretik. Nejznámější z nich je furosemid, který je nahrazen torasemidem, který má řadu farmakokinetických a farmakodynamických výhod.

Jak je uvedeno v nejnovějších evropských doporučeních pro hypertenzi (2013), diuretika zůstávají základním kamenem léčby této patologie. Od jejich prvního zavedení do doporučení WHO v roce 1978 zůstaly léky první volby pro zahájení terapie. Navíc koncept refrakterní hypertenze a těžké hypertenze, založený na dávkách a počtu užívaných léků bez dostatečného účinku, vyžaduje v terapii přítomnost diuretika.

Dříve byla při výběru diuretik upřednostňována skupina thiazidových a thiazidům podobných látek, ale poslední doporučení naznačují, že není důvod preferovat jedno diuretikum před druhým. To je podloženo údaji z řady moderních studií a metaanalýz, stejně jako nedostatkem přímých srovnávacích protokolů. Diuretika lze zařadit do kombinované léčby s inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE inhibitory), blokátory angiotenzinových receptorů, kalciovými antagonisty a β-blokátory. V léčbě rezistentní hypertenze jsou vhodnější kličková diuretika, pokud je porušena funkce ledvin, což je do určité míry nevyhnutelné u hypertenze stadia II–III.

Použití diuretik u hypertenze je patogeneticky opodstatněné. Ledvina je považována za viníka i oběť této nemoci, protože je součástí začarovaných kruhů jejího vývoje. Zadržování tekutin v důsledku zvýšené zátěže solí vede k systémové reakci vedoucí ke zvýšení celkové vaskulární rezistence. Normálně, když se krevní tlak zvýší, ledviny okamžitě reagují odstraněním sodíku a tekutin, ale téměř u jakékoli formy hypertenze se křivka tlak-natriuréza posune doprava. Pacienti potřebují více času a vyšší systémový tlak k vylučování stejného množství sodíku než zdraví lidé.

Předpokládá se, že objemové přetížení, jeden z klíčových mechanismů zvýšeného TK, je zprostředkováno aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) a sympatoadrenálního systému. Hypervolemie vede ke zvýšení především systolického krevního tlaku, zvýšení afterloadu levé komory, její tonogenní dilataci a remodelaci. Remodelační procesy napomáhá aldosteron, jehož sekreci zesilují zpětnovazební mechanismy, které získávají patologickou roli. Zadržováním tekutiny a vazbou na mineralokortikoidní receptory ve tkáních včetně myokardu se aldosteron stává ústřední složkou patologického řetězce regulace kardiovaskulárního systému [2].

Při práci s takovým komplexem patofyziologických mechanismů je nutné využít jak přímého ovlivnění samotného objemu cirkulující krve, tak i humorálních systémů, které jej mění. Pokles systolického krevního tlaku je možný přímo v důsledku snížení objemu plazmy, zatímco pokles diastolického krevního tlaku je možný nepřímo. Jak je uvedeno v Braunwald Handbook of Cardiology, všechna diuretika zpočátku snižují TK zvýšením renálního vylučování sodíku a snížením objemu plazmy, objemu extracelulární tekutiny a srdečního výdeje. Po 6–8 týdnech se tyto ukazatele vrátí k normálu. Následně je efekt snížení krevního tlaku způsoben sníženou periferní vaskulární rezistencí, která odráží zlepšení samotné hemodynamické poruchy u hypertenze [2].

Odstranění přebytečné tekutiny při hypervolémii snižuje afterload na myokardu, zastavuje působení kompenzačních mechanismů, včetně vaskulárního spasmu, které mají vliv na patologickou adaptaci na pozadí narušeného fungování neurohumorálních systémů. Proto diuretika, zejména kličková diuretika, tím, že brání reabsorpci vody v ledvinách, přímo snižují patologické účinky hypervolemického typu oběhu.

Podle ruské farmakoepidemiologické studie PIFAGOR IV jsou v případech hypertenze diuretika předepisována lékaři v 18,9 % případů a jsou na druhém místě s β-blokátory po ACE inhibitorech (24,9 %). Z diuretik se torasemid používá v 18,4 % případů [3]. Tento lék je výsledkem vývoje generace kličkových diuretik po furosemidu, bumetanidu a ethakrynátu. Získal řadu funkcí.

Torasemid má antialdosteronový účinek. To bylo prokázáno v řadě laboratorních a klinických protokolů, zejména ve studii TORIC od Lopeze et al. (2004), Veeraveedu a kol. (2007) [4]. Aldosteron je důležitou složkou RAAS, zprostředkovávající jeho patologické účinky. Je jedním z hlavních mediátorů retence sodíku a vody, fibrózy a remodelace tkání. Je důležité poznamenat, že aldosteron hraje zvláštní roli v patogenezi refrakterní a maligní hypertenze [5]. Jeho účinek se nejzřetelněji projevuje Pickeringovým syndromem – recidivujícím plicním edémem u pacientů s bilaterální stenózou renální tepny. V této patologii hraje vedoucí roli RAAS, zadržuje tekutinu, zvyšuje diastolickou dysfunkci myokardu [6]. Použití diuretika s další vlastností blokování aldosteronových receptorů je více než logické.

V případě hypertenze s hlavním mechanismem zvýšení objemu cirkulující krve a v jiných situacích převážně systolického zvýšení krevního tlaku (zejména s hypertenzí u starších osob) má použití diuretika přímý účel: snížit objem plazmy.

Patogenetické zdůvodnění použití kličkových diuretik s antialdosteronovým účinkem je podpořeno odborným posudkem. To naznačuje Tamargo et al. (2014) v recenzi na toto téma [7]. Antagonismus aldosteronu je výhodou tzv. „nových“ diuretik obecně, která snižují riziko náhlé smrti a závažnost proteinurie. Jsou mimořádně důležité v léčbě pacientů s hypertenzí a hypervolemickými stavy [8]. Vzhledem k velkému počtu komorbidit – kombinované kardiovaskulární patologie – je pleiotropní efekt více než vhodný a jeho zvažování je oprávněné.

Výběr diuretika závisí na řadě faktorů, z nichž nejdůležitější jsou patogenetický vliv, farmakokinetika a snášenlivost. Nejběžnější jsou thiazidová a thiazidům podobná diuretika, ale důležitou roli hrají kličková diuretika, protože jejich účinek je poměrně výrazný. Navíc při snížené funkci ledvin (a zejména rychlosti glomerulární filtrace pod 30 ml/min) jsou thiazidová diuretika neúčinná a doporučují se kličková diuretika. Po objevení se kličkového diuretika torasemidu lze konstatovat, že tato skupina léků zaujala vážnou niku v dlouhodobě plánované terapii hypertenze.

Torasemid (Trigrim) je diuretikum, které téměř úplně blokuje reabsorpci sodných iontů v tlustém segmentu vzestupné části Henleovy kličky, což vede ke snížení osmotického tlaku intracelulární tekutiny a snížení reabsorpce vody. Molekuly léčiva se reverzibilně vážou na kotransportér iontů sodík/chlor/draslík v apikální membráně buněk. Má delší trvání účinku a vede k menší ztrátě draslíku než furosemid. Farmakokinetika torasemidu se liší od farmakokinetiky furosemidu. Po perorálním podání je torasemid téměř úplně absorbován z gastrointestinálního traktu, přičemž maximální plazmatické koncentrace dosahují během 1–2 hodin. Biologická dostupnost léčiva se blíží 90 %. Torasemid má „měkčí“ účinek než furosemid, nezpůsobuje časté, hojné močení krátce po podání; doba jeho působení je až 18 hodin.

Torasemid je metabolizován v játrech systémem cytochromu P450. Poločas léčiva a jeho metabolitů je 3–4 hodiny; Chronické selhání ledvin neovlivňuje jeho metabolismus. 83 % diuretika a jeho metabolitů se vylučuje ledvinami. V případě selhání jater v důsledku sníženého metabolismu torasemidu se jeho koncentrace zvyšuje.

Optimální doba užívání je ráno po jídle, perorálně, v dávkách od 2,5 do 40 mg/den. Účinná dávka u hypertenze je 2,5–5 mg jednou denně. Pokud je potřeba odstranit tekutinu – edémový syndrom různého původu – obvyklá dávka je 1 mg/den a lze ji postupně zvyšovat na 5–20 mg/den, v některých situacích až na 40 mg/den. Lék je indikován pro dlouhodobou terapii i během boje proti otokům. Akční vlastnosti léku jsou nadále studovány a jeho použití v klinické praxi je stále aktivnější. Adam a kol. (200) na základě laboratorních dat prokázali, že torasemid inhibuje aldosteronsyntázu (CYP2015B11), čímž na rozdíl od furosemidu zabraňuje fibróze síní a rozvoji fibrilace síní. Tento účinek byl zprostředkován snížením exprese růstového faktoru pojivové tkáně a lysyloxidázy, regulátoru zesíťování kolagenu [2].

Torasemid je součástí doporučení Evropské kardiologické společnosti pro léčbu chronického a akutního srdečního selhání. Jeho role v léčbě akutního srdečního selhání byla prokázána v nedávné studii ASCEND-HF [10]. Autoři hodnotili volbu diuretika a 30- a 180denní mortalitu pacientů. Zadání bylo nenáhodné a v souladu se současnou praxí. Celkem bylo zahrnuto 4177 pacientů. Autoři uvádějí, že 13 % pacientů užívajících torasemid mělo v průměru nižší ejekční frakci levé komory, vyšší hladiny kreatininu a natriuretického peptidu a závažnější hypotenzi. Torasemid však vykazoval podobné výsledky a méně nežádoucích účinků ve srovnání s furosemidem. Poměr rizik pro smrt do 30 dnů byl 0,89 [95% CI 0,62–1,29, p=0,55], do 180 dnů 0,86 [95% CI 0,63–1,19, p=0,37].

Nutno dodat, že užívání diuretik s sebou obvykle nese myšlenku jejich nebezpečnosti, kterou se rozumí především různé typy metabolických posunů vedoucí k negativnímu výsledku. Touto problematikou se zabývali švýcarští autoři Haider et al. (2016). Analyzovali data od 22 239 pacientů hospitalizovaných z naléhavých indikací bez speciálního výběru. Z nich 11,4 % užívalo 1 (8,5 %), 2 (2,5 %) nebo 3 (0,4 %) diuretika. Analýza spironolaktonu, torasemidu a chlorthalidonu neprokázala žádnou souvislost s vyšším rizikem úmrtí. Nezávislými prediktory rizika úmrtí byly věk a hladina kreatininu. Autoři dospěli k závěru, že užívání diuretik není spojeno s mortalitou u pacientů hospitalizovaných z urgentních indikací [11].

Vývoj farmakoterapie vyžaduje, aby léky měly vyšší bezpečnostní profil spolu se zvýšenou účinností a selektivitou účinku. Heterogenní skupina diuretik se nadále dělí, ale již ne podle mechanismu účinku, ale podle klinických údajů o jejich použití. Dnes hovoříme o personalizaci terapie a jejím přizpůsobení patogenezi syndromů u konkrétního pacienta. Proto je důležité používat léky, které se svými vlastnostmi optimálně hodí k mechanismům, které jsou zodpovědné za klinický obraz onemocnění. Mann et al píší o personalizaci užívání diuretik u hypertenze ve svých pracích. (2015, 2016). Je důležité vzít v úvahu genetické vlastnosti metabolismu léků, ale neměli byste se na to omezovat. Jaká je reakce na lék, kdo vyžaduje výkonnější terapeutický režim, jak snížit počet nežádoucích účinků a vlastně jaký lék zvolit – to jsou otázky, před kterými dnes antihypertenzní terapie stojí. K nim lze přidat parametry denní doby – vlastnosti profilu krevního tlaku a také adherenci pacientů k terapii, která závisí na počtu užívaných tablet a frekvenci jejich podávání [12, 13].

Diuretika si udržují vedoucí postavení v léčbě hypertenze, a to i přes neustále se měnící představy o patogenezi této patologie. Nástup kličkového diuretika torasemidu umožňuje dlouhodobou terapii s dobrou snášenlivostí, aniž by byl pacient vystaven nadměrnému riziku hypokalemie nebo hypovolemie.

Literatura

1. Globální dobrovolné cíle WHO pro nepřenosné nemoci 2025 (URL: http://www.who.int/nmh/ncd-tools/definition-targets/en/)
2. Libby P., Bonow RO, Mann DL a kol. Braunwaldova srdeční nemoc (8. vydání). Elsevier, 2008. 2274 s.
3. Leonova M.V., Steinberg L.L., Belousov Yu.B., Belyavskaya D.V., Vydrina O.I., Pasternak E.Yu., Belousov D.Yu. a skupina výzkumníků. Výsledky farmakoepidemiologické studie arteriální hypertenze PIFAGOR IV: závazek lékařů. Ruský kardiologický časopis. 2015;1(117):59–66
4. Fomin V.V. Antialdosteronové působení torasemidu: náhoda nebo nutnost? RMZh. 2012;14:693
5. Teplova N.V., Taratukhin E.O. Maligní hypertenze. Palmarium Acad Publish, 2014. 300 s.
6. Kumar N., Calhoun DA, Dudenbostel T. Management pacientů s rezistentní hypertenzí: současné možnosti léčby. Integrovat. Krevní lis. Ovládání. 2013;6:139–51.
7. Tamargo J., Segura J., Ruilope LM Diuretika v léčbě hypertenze. Část 2: Kličková diuretika a draslík šetřící látky. Exp. Opin. ve farmakoterapii. 2014;15(5):605–21.
8. Roush GC, Kaur R., Ernst ME Diuretics: přehled a aktualizace. J. of Cardiovasc. Pharm. a Terapeutika. 2014;19(1):5–13.
9. Adam O., Zimmer C., Hanke N., Hartmann RW, Klemmer B., Böhm M., Laufs U. Inhibice aldosteron syntázy (CYP11B2) torasemidem zabraňuje atriální fibróze a fibrilaci síní u myší. J. Mol. Cell Cardiol. 2015;85:140–50.
10. Mentz RJ, Hasselblad V., DeVore AD, Metra M., Voors AA, Armstrong PW, Ezekowitz JA, Tang WH, Schulte PJ, Anstrom KJ, Hernandez AF, Velasquez EJ, O’Connor CM Torsemid versus furosemid u pacientů s akutním srdcem selhání (z ASCEND-HF Trial). Am J. Cardiol. 2016;117(3):404–11.
11. Haider DG, Lindner G., Wolzt M., Leichte AB, Fiedler G.-M., Sauter TC, Fuhrmann V., Exadaktylos AK Použití diuretik není spojeno s mortalitou u pacientů přijatých na pohotovostní oddělení: výsledky z kříže -sektorové studium. J. of Negative Results in Biomedicine. 2016; 1; 44; doi 10.1186/s12952-016-0044-1.
12. Mann SJ, Ernst ME Personalizace diuretické léčby hypertenze: potřeba větší klinické a výzkumné pozornosti. Současná hypertenze. Zprávy. 2015; 17:30–39.
13. Malha L., Mann SJ Smyčková diuretika v léčbě hypertenze. Curr. Hypertenze. Rep. 2016;18(4):27.

O autorech / Pro korespondenci

Gordeev Ivan Gennadievich, MD, profesor, přednosta Klinika nemocniční terapie č. 1, Lékařská fakulta, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogova.“ Adresa: 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, 1. Telefon: (495) 375-12-30. E-mail: [email protected]

Taratukhin Evgeny Olegovich, PhD, docent, Ústav nemocniční terapie č. 1, Lékařská fakulta, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogova.“ Adresa: 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, 1. Telefon: (495) 375-12-30. E-mail: [email protected]

Baykova Oksana Alekseevna, MD, PhD, profesorka, Ústav nemocniční terapie č. 1, Lékařská fakulta, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Ruská národní výzkumná lékařská univerzita pojmenovaná po N.I. Pirogova.“ Adresa: 117997, Moskva, st. Ostrovityanova, 1. Telefon: (495) 375-12-30

Související články

• Hyperamonémie v praxi terapeuta a kardiologa: teoretický a praktický význam
• Role ketonémie vyvolané inhibitorem sodík-glukózový kotransportér-2: od energetického metabolismu ke kardioprotekci
• Místo kardioselektivního betablokátoru bisoprololu v léčbě pacientů s různými fenotypy chronického srdečního selhání
• Klinické sledování pacienta s primární hypoparatyreózou, nekontrolovanou hypokalcémií a srdečním selháním
• CHARAKTERISTIKA POSTURÁLNÍCH REAKCÍ U PACIENTŮ HOSPITALIZOVANÝCH S AKUTNÍ DEKOMPENZACÍ SRDEČNÍHO SELHÁNÍ