Vlastnosti křečových žil pánve (VVSP)

Autoři navrhují moderní přístupy k diagnostice, prevenci a léčbě placentární insuficience u těhotných žen, a to i na pozadí křečových žil.

Nedílnou součástí diagnostiky za účelem určení umístění placenty, identifikace oblastí jejího odchlípení, závažnosti destruktivních změn v placentě, polyhydramnia nebo oligohydramnia je provádění ultrazvukových a dopplerovských studií v průběhu těhotenství.

V komplexní terapii placentární insuficience u těhotných žen s křečovými žilami pánve se doporučuje zařadit protidestičkové látky, látky zlepšující mikrocirkulaci a vazoprotektory, jakož i léky, které aktivují přívod kyslíku a zvyšují jeho využití.

• KLÍČOVÁ SLOVA: porodnictví, těhotenství, placenta, křečové žíly, pánev, těhotenská patologie

Autoři navrhují moderní přístupy k diagnostice, prevenci a léčbě placentární insuficience u těhotných žen, a to i na pozadí křečových žil.

Nedílnou součástí diagnostiky za účelem určení umístění placenty, identifikace oblastí jejího odchlípení, závažnosti destruktivních změn v placentě, polyhydramnia nebo oligohydramnia je provádění ultrazvukových a dopplerovských studií v průběhu těhotenství.

V komplexní terapii placentární insuficience u těhotných žen s křečovými žilami pánve se doporučuje zařadit protidestičkové látky, látky zlepšující mikrocirkulaci a vazoprotektory, jakož i léky, které aktivují přívod kyslíku a zvyšují jeho využití.

Ve struktuře kardiovaskulárních onemocnění je chronická žilní insuficience jedním z nejčastějších extragenitálních onemocnění těhotných žen a rodících žen (45–65 %). Rozvoj chronické žilní insuficience je spojen mimo jiné s křečovými žilami, za jejichž hlavní příčinu je u žen považováno těhotenství [1, 2]. V závislosti na lokalizaci jsou křečové žíly klasifikovány jako:

a) žíly dolních končetin: křečové žíly v systému velké safény, malá saféna, v systémech obou safén;

b) žíly zevního genitálu;

c) žíly gluteální oblasti.

2. Vnitřní (křečové žíly pochvy, dělohy).

V 70–90 % případů je to právě během těhotenství, kdy ženy poprvé zaznamenají výskyt prvních klinických příznaků křečových žil. Podle domácí literatury [2] jsou hlavní rizikovou skupinou pro rozvoj chronické žilní insuficience ženy s opakovaným těhotenstvím, nadváhou a nepříznivou dědičností. To je vysvětleno současným působením několika provokujících faktorů, které vznikají během období těhotenství:

• zvýšení objemu cirkulující krve;
• komprese dolní duté žíly a ilických žil, což vede ke zvýšení tlaku v žilách dolních končetin 2–3krát, a tedy ke zvýšení zátěže žilního systému dolních končetin;
• hormonální změny;
• zpomalení průtoku krve;
• změny mikrocirkulace a hemostázy [1–3].

Někteří autoři se domnívají, že křečové žíly pánve jsou způsobeny retrográdním plněním žil dolních končetin [1]. Existuje také názor, že ektázie pánevních žil je komplikací zevních varixů [2].

Křečové žíly pánve mohou být příčinou atypických forem varixů a syndromu pánevní bolesti. Atypická lokalizace křečových žil dolních končetin podle autorů není spojena s patologickými veno-venózními výtoky ve velké a malé safény, hlubokých žilách dolních končetin a perforujících žilách, ale je způsobena křečovými žilami v. pánevních žil. Patologie pánevních žil (při absenci insuficience hlavních žil dolních končetin) tedy způsobuje 42 % případů atypických forem křečových žil dolních končetin, ve zbývajících 58 % případů se jedná o kombinaci patologické veno-venózní výtoky v žilách dolních končetin a křečové žíly pánevních žil [2, 3].

Poměrně častou komplikací u těhotných žen s žilním onemocněním je placentární insuficience. Mezi hlavní příčiny rozvoje placentární insuficience patří poruchy uteroplacentární a fetoplacentární cirkulace a metabolické a syntetické funkce placenty. Patologie uteroplacentárního oběhu je charakterizována poruchou průtoku krve do intervilózního prostoru, obtížným odtokem krve z něj a změnami reologických a koagulačních vlastností krve [4–7]. Patogeneze placentární insuficience u chronické žilní insuficience je založena na endoteliální dysfunkci, která přispívá k rozvoji cévních poruch, které vedou ke zhoršení dodávky kyslíku a živin do tkání plodu.

Materiály a metody

Cílem této studie bylo zjistit parametry uteroplacentárně-fetální cirkulace ve druhém a třetím trimestru těhotenství u pacientek s placentární insuficiencí a křečovými žilami pánve.

Studie zahrnovala 136 těhotných žen s křečovými žilami pánve. Skupinu 1 tvořilo 70 pacientek, jejichž těhotenství bylo komplikováno placentární insuficiencí, skupina 2 zahrnovala 66 těhotných žen bez placentární insuficience; Dopplerovské ultrazvukové vyšetření bylo prováděno dynamicky od 23. do 38. týdne těhotenství.

Diagnostika placentární insuficience zahrnuje analýzu řady parametrů, srovnání fetometrických ukazatelů s normativními pro dané období těhotenství a dynamické pozorování. Jedním z hlavních příznaků chronické placentární insuficience je retardace růstu plodu (FGR), stanovená ultrazvukovou biometrií. Ještě před růstovou retardací plodu může být syndrom placentární insuficience indikován poruchami oběhu v systému „matka-placenta-plod“ [8–11].

Za diagnosticky významný ukazatel asymetrické formy IGR byla považována korespondence průměru břicha s gestačním věkem. Echografickým znakem symetrické formy IGR byl proporcionální pokles fetometrických parametrů na úroveň pod individuální fluktuace pro daný gestační věk. V případě nesouladu mezi fetometrickými parametry byla provedena dodatečná měření délky humeru a tibie a byly vypočteny poměry mezi průměrem břicha a délkou femuru.

K určení gestačního věku v naší studii jsme použili počítačové programy vyvinuté pod dohledem V.N. Demidová. Při zpracování získaných fetometrických dat a analýze dynamiky růstu hlavních biometrických parametrů plodu ve sledovaných skupinách byly identifikovány následující vzorce: u těhotných žen s dilatací pánevní žíly byla při provádění ultrazvukové fetometrie většina parametrů v mezích normy hodnoty pro gestační věk, ve kterém byla studie provedena. Ve skupině 1 byl IUGR detekován u 12 (17,1 %) pacientů, přičemž dominovala asymetrická forma IUGR (9 pozorování).

Hodnocení korespondence mezi tloušťkou a stupněm zralosti placenty a gestačním věkem a rysy její struktury má velký význam v diagnostice placentární insuficience a je součástí standardního vyšetřovacího algoritmu. Tloušťka placenty byla měřena v paracentrální části (v místě, kde vstupuje pupeční šňůra). Při hodnocení výsledků nebylo zohledněno, zda došlo ke zvětšení tloušťky nebo ztenčení placenty. V naší studii byly změny tloušťky placenty signifikantně častěji detekovány u žen obou skupin s ektázií pánevních žil (p

2. Sokolyan A.V. Role angiogenních růstových faktorů v predikci porodnické patologie u těhotných žen s chronickou žilní insuficiencí: autorský abstrakt. diss. … kandidát med. vědy. M., 2009. 25 s.

3. Baptiste-Roberts K., Salafia C. M., Nicholson W. K. a kol. Mateřské rizikové faktory pro abnormální růst placenty: národní kolaborativní perinatální projekt // BMC Pregnancy Childbirth. 2008. Sv. 23. č. 8. S. 44.

4. Abramčenko V.V. Prevence a léčba fetální malnutrice a placentární insuficience // Farmakoterapie gestózy. Petrohrad, 2005. S. 378–400.

5. Klimov V.A. Endotel fetoplacentárního komplexu ve fyziologickém a patologickém průběhu těhotenství // Porodnictví a gynekologie. 2008. č. 2. S. 7–10.

6. Mari G. Dopplerova ultrasonografie v porodnictví: od diagnostiky fetální anémie k léčbě nitroděložních plodů s omezeným růstem // Am. J. Obstet. Gynecol. 2009. Sv. 200. č. 6. S. 613–619.

7. Morris RK, Selman TJ, Verma M. a kol. Systematický přehled a metaanalýza přesnosti testu ductus venosus Doppler k predikci ohrožení fetální/neonatální pohody u vysoce rizikových těhotenství s placentární insuficiencí // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2010. Sv. 152. č. 1. S. 3–12.

8. Krasnopolsky V.I., Logunova L.S., Tumanova V.A. Klinická, ultrazvuková a morfologická charakteristika chronické placentární insuficience // Porodnictví a gynekologie. 2006. č. 1. S. 13–16.

9. Tyutyunnik V.L. Chronická placentární insuficience u bakteriálních a virových infekcí (patogeneze, diagnostika, prevence, léčba): diss. . Dr. med. vědy. M., 2002.

10. Amato NA, Maruotti G., Scillitani G. a kol. Placentární insuficience a retardace intrauterinního růstu // Minerva Ginecol. 2007. Sv. 59. č. 4. S. 357–367.

11. Gerber S., Hohlfeld P., Viquerat F. a kol. Omezení intrauterinního růstu a chybějící nebo reverzní enddiastolický průtok krve v umbilikální arterii (Dopplerova třída II nebo III): Retrospektivní studie krátkodobé a dlouhodobé fetální morbidity a mortality // Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2006. Sv. 126. č. 1. S. 20–26.