Vitamin B12: Proč ho mužské tělo potřebuje, příznaky nedostatku
Vitamíny skupiny B se tradičně používají při léčbě různých neurologických onemocnění. Nedostatek vitamínů B1 (thiamin), B6 (pyridoxin) a B12 (kobalamin) vede k poškození periferních nervů, což vysvětluje jejich použití při onemocněních periferního nervového systému .
Vitamíny skupiny B se tradičně používají při léčbě různých neurologických onemocnění. Nedostatek vitamínů B1 (thiamin), B6 (pyridoxin) a B12 (kobalamin) vede k poškození periferních nervů, což vysvětluje jejich použití při onemocněních periferního nervového systému .
Je známo, že vitamíny skupiny B jsou neurotropní a významně ovlivňují procesy v nervovém systému (metabolismus, metabolismus mediátorů a přenos vzruchu).
Nedostatek vitamínů B se vyskytuje v řadě případů, mezi ty hlavní patří:
- Dietní omezení, vegetariánství.
- Působení různých toxických látek (etanol).
- Užívání léků (například isoniazid, lék proti tuberkulóze).
- Po chirurgických zákrocích na gastrointestinálním traktu, při střevních onemocněních (malabsorpční syndrom).
- Některá genetická onemocnění provázená poruchou metabolismu vitamínů B (pyridoxin – asociovaná epilepsie).
Tyto vitamíny však mohou být předepsány i při absenci jejich nedostatku kvůli jejich aktivní účasti na biochemických procesech, například při diabetické polyneuropatii nebo léčbě bolestivých syndromů.
Deficit skupiny B je zjišťován poměrně často u běžné populace, zejména v rozvojových zemích, ale vyskytuje se i ve vyspělých zemích. Například v USA a Anglii se vyskytuje u 6 % populace, především ve vyšších věkových skupinách. Když byl skupině 581 pacientů předepsán vitamín B12, došlo ke zlepšení stavu v 87 % případů pro zjevný deficit kobalaminu a ve 43 % s možným deficitem kobalaminu.
Je známo, že vitamín B1, lokalizovaný v membránách nervových buněk, má významný vliv na regenerační procesy poškozených nervových vláken a podílí se na zajištění energetických pochodů v nervových buňkách a také na normální funkci axoplazmatického proudění.
B6 podporuje syntézu transportních proteinů v axiálních válcích a působí antioxidačně.
B12 ovlivňuje membránové lipidy a účastní se biochemických procesů, které zajišťují normální syntézu myelinu. Proto se vitamíny této skupiny často nazývají neurotropní. V kombinaci mají vitaminy B pozitivní vliv na cévní stěnu, inhibují agregaci krevních destiček, realizují svůj účinek nepřímo prostřednictvím aktivace receptorů prostaglandinu E.
Nedostatek každého z vitamínů B vede ke vzniku polyneuropatie. Při dlouhodobém nedostatku thiaminu v potravě se tvoří distální senzoricko-motorická polyneuropatie připomínající ty alkoholické a diabetické. Nedostatek pyridoxinu vede k rozvoji distální symetrické, převážně senzorické polyneuropatie, projevující se pocitem necitlivosti a parestezie. Deficit kobalaminu se projevuje perniciózní anémií, subakutní degenerací míchy s poškozením zadních provazců a méně často distální senzorickou periferní polyneuropatií s charakteristickou necitlivostí a ztrátou šlachových reflexů.
U těhotné ženy může nedostatek vitamínů B9 (kyselina listová) a B12 vést k rozvoji patologie nervového systému u plodu, zejména k poruše tvorby neurální trubice. Následně se u plodu mohou vyvinout patologie kosterních struktur (nevyvinutí končetin, rozštěp patra, rozštěp páteře), míchy (myelomeningokéla), změny centrálního nervového systému (nevyvinutí mozku, cysty, malformace, hydrocefalus) u novorozenců. Zařazení doplňků stravy bohatých na kyselinu listovou a vitamín B12 do stravy těhotných snižuje riziko vzniku defektů neurální trubice.
Byla také popsána vzácná dědičná autozomálně recesivní porucha: pyridoxin-dependentní epilepsie. Obvykle začíná v prvních dnech nebo měsících života dítěte a je charakterizována nedostatečnou reakcí na použití standardních antikonvulziv. Předepsání terapeutických dávek pyridoxinu 50 mg denně. nebo pyridoxalfosfát může útoky úplně zastavit. Někdy má užívání antikonvulziv pozitivní, ale krátkodobý účinek.
Je znám klinický případ účinného, avšak krátkodobého užívání fenobarbitalu u měsíčního dítěte. Podávání pyridoxinu zcela zastavilo záchvaty a jeho vysazení vedlo k jejich obnovení, opakované užívání však záchvaty zcela zastavilo.
Účinnost pyridoxinu byla zaznamenána také u jiných forem epilepsie: zejména existuje zpráva o vývoji parciálních záchvatů u 81leté ženy, která užívala theofylin po dobu 2 měsíců. Jeho vysazení zlepšilo stav, ale záchvaty ustaly právě po nitrožilním podání pyridoxinu.
V některých případech také pyridoxin snižuje vedlejší účinky antikonvulziv. Například levetiracetam může způsobit poruchy chování u pacientů s epilepsií a podávání pyridoxinu normalizuje jejich chování během prvního týdne užívání.
Nedostatek thiaminu hraje hlavní roli ve vzniku alkoholické polyneuropatie. Začíná na distálních dolních končetinách, poté zahrnuje proximální nohy a distální paže. Příčinou vzniku alkoholické polyneuropatie je jak přímý toxický účinek etanolu a jeho metabolitů (acetaldehyd), tak špatná výživa pacientů s alkoholismem a malabsorpčním syndromem.
Nutno podotknout, že při běžné a pestré stravě je příjem vitamínů skupiny B do těla zcela dostatečný, aby se předešlo případnému nedostatku vitamínů. Vznik syntetických forem vitamínů umožňuje přijmout v jedné dávce drogy stejné množství vitamínů, jaké by člověk mohl přijmout v potravě během roku. Ale v těchto dávkách by měly být vitamíny považovány za nové lékové formy. Za pozornost stojí také skutečnost, že při takových koncentracích se jejich mechanismus účinku často ukazuje jako odlišný od dobře známého fyziologického účinku, který je obvykle zvažován při analýze mechanismů účinku vitamínů a při jejich předepisování jako substituční terapie stavy nedostatku vitamínů.
1. „B vitaminy v léčbě neurologických onemocnění“ Rakovina prsu č. 11 ze dne 12.05.2009.
2. “Využití vitamínů B při bolestech zad: nová analgetika?” RMZh č. 0 ze dne 25.01.2008. ledna XNUMX.
3. “Vitaminy B v léčbě akutní bolesti zad: mýtus nebo realita?” Ošetřující lékař č. 4 z roku 2007.
Ještě užitečnější informace na našem kanálu Telegram