Respirační selhání u dětí
Specialisté z Federálního státního rozpočtového vzdělávacího ústavu vysokoškolského vzdělávání „Kazaňská státní lékařská univerzita“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace a Státního autonomního zdravotnického ústavu „Republiková klinická infekční nemocnice pojmenovaná po Profesor A.F. Agafonova“ v tomto článku zkoumala diagnostické přístupy k pacientům v prvních měsících života se známkami akutního respiračního selhání.
Autoři uvádějí klinický příklad hospitalizace 2měsíčního dítěte v infekční nemocnici. s kardiopulmonálním selháním, hodnoceno při přijetí jako projev akutní infekce dolních cest dýchacích. Podrobný rozbor situace odhalil další příčinu – vrozenou srdeční vadu.
pouzdro
Pacient K., 2 měsíce, byl přijat do Republikánské klinické infekční nemocnice v Kazani 4. den nemoci se stížnostmi na těžký neproduktivní kašel, dušnost, odmítání jídla, zvracení při záchvatech kašle až 2krát denně . Doma je nejstarší dítě nemocné akutní respirační virovou infekcí. Stav pacienta v době přijetí do nemocnice byl vážný kvůli závažným potížím s dýcháním: dušnost smíšené povahy s účastí pomocných svalů. Dechová frekvence byla 60–64 za minutu, saturace hemoglobinu kyslíkem při vdechování vzduchu v místnosti byla 88 % a při dodávce zvlhčeného kyslíku 90–92 %. Bylo zaznamenáno mramorování a bledost kůže, cyanóza rukou a nohou, cyanóza nasolabiálního trojúhelníku, středně snížený turgor měkkých tkání a mírná deprese velké fontanely bez pulzace. Dítě bylo neklidné a liknavě sálo matčin prs. Meningeální příznaky byly hodnoceny jako negativní. V hltanu byla zaznamenána střední hyperémie zadní faryngální stěny. Na plicích bylo auskultací zjištěno dýchání na obě strany, byly slyšet ojedinělé suché a vlhké chrochty vodivé povahy, vlevo v podlopatkové oblasti bylo zaznamenáno výrazné oslabení dýchání. Srdeční ozvy byly tlumené a rytmické, podél levého okraje hrudní kosti byl zaznamenán mírný systolický šelest. Játra vyčnívají 2,5 cm zpod žeberního okraje a mají hustou, elastickou konzistenci.
Tělesná teplota dítěte při přijetí nepřesahovala subfebrilie (37,1–37,3 °C), přičemž byla patrná tachykardie, neodpovídající závažnosti horečky – srdeční frekvence byla zaznamenána v rozmezí 188–218 tepů/min. Hladiny krevního tlaku byly v průměru 76/38 mmHg. Umění. V jiných orgánech a systémech nebyla zjištěna žádná viditelná patologie. Dítě bylo hospitalizováno na jednotce intenzivní péče.
Životní historie. Dívka z 2. těhotenství, 2 urgentní fyziologické porody s Apgar skóre 8–9 bodů, porodní hmotnost 3550 g, délka 55 cm Propuštěna z porodnice 5. den. Preventivní očkování: BCG, hepatitida B v porodnici. Kojení od narození, dědičnost a anamnéza alergie nejsou zatěžovány. Tělesná hmotnost v době hospitalizace byla 5000 g.
Na pohotovosti zněla diagnóza: „akutní respirační virová infekce, bronchiolitida, těžká forma. Respirační selhání stupeň II. “Komunitní levostranný zápal plic.”
Plán vyšetření zahrnoval kompletní krevní obraz, kompletní rozbor moči, koprogram, studii acidobazické rovnováhy, biochemický krevní test, stanovení hladiny C-reaktivního proteinu, prokalcitoninu, krevního laktátu, RTG hrudníku, elektrokardiografii , ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, výplach z nosohltanu pro stanovení DNA/RNA respiračních virů a DNA Bordetella pertussis metodou polymerázové řetězové reakce.
Infuzní terapie roztoky glukózy a soli byla zahájena v objemu 20 ml/kg/den; antibiotická terapie – ceftriaxon v dávce 80 mg/kg tělesné hmotnosti ve 2 dávkách; antivirová terapie – Viferon v čípcích 150 000 jednotek. jednou denně ráno. Inhalační léčba: inhalace fenoterol + ipratropium bromid přes nebulizér 3x denně, 0,9% roztokem chloridu sodného 2 ml 2x denně
Výsledky laboratorního a přístrojového vyšetření: v celkovém krevním testu střední leukocytóza (18,6 1012/l), ESR 12 mm/h, mírná anémie (hemoglobin 105 g/l). V biochemickém krevním testu: kreatinin 32 μmol/l, celková bílkovina 53 g/l, přímý bilirubin 5,48 mmol/l, glukóza 9,63 mmol/l. C-reaktivní protein 25 g/l, prokalcitonin negativní, laktát 2,38 mmol/l. Acidobazická rovnováha: pH 7,237, BE – 9,6 mmol/l, pCO2 40,8 mmHg, pO2 42 mmHg. RTG hrudníku: levostranná polysegmentální pneumonie; zvýšené plicní znaky; kardiomegalie (kardiotorakální index >55 %). Elektrokardiogram vykazuje známky systolického přetížení levé komory. Echokardiografie: dolní dutá žíla kolabuje o méně než 50 % (plicní hypertenze), snížená kontraktilita srdce; mírné zvětšení levé komory s výraznou hypertrofií stěn; otevřené oválné okénko 3 mm s levo-pravým výbojem; koarktace aorty v typickém místě, těsně pod otvorem levé podklíčkové tepny s průchodovým otvorem 2 mm. Níže v sestupné aortě je identifikován „koarktační tok“. Tlakový gradient 50 mmHg. V břišní aortě je průtok krve 0,23 m/s. Podél přední stěny a v projekci apexu je tekutina v perikardu do 4,5 mm, v pravé síni do 6,5 mm. Test z nazofaryngeálního výtěru k detekci DNA/RNA patogenů způsobujících akutní respirační infekce a černý kašel byl negativní.
V dynamice se 2. den hospitalizace stav dítěte zhoršil: zvýšila se dušnost, zvýšila se bledost a skvrnitost kůže, závažnost respiračního selhání odpovídala stupni II–III. Při auskultaci bylo dýchání v plicích v dolních partiích oslabeno, více vlevo se objevily vlhké, řídké, jemně bublinkové chrochty. Při auskultaci srdce byl slyšet systolický šelest vlevo od hrudní kosti, srdeční ozvy byly tlumené. Bylo zaznamenáno snížení diurézy, močení bylo v malých dávkách. Nebyl tam žádný otok. Vzhledem ke zhoršení stavu dítěte bylo zaintubováno a nasazeno na umělou ventilaci. Ve večerních hodinách téhož dne byla dívka na základě výsledků vyšetření převezena na kardiochirurgické oddělení Dětské republikové klinické nemocnice s diagnózou „vrozená srdeční vada: koarktace aorty“ k operačnímu řešení. Jako průvodní diagnóza byla stanovena „komunitně získaná levostranná pneumonie“. “Mírná anémie.”
Diskuse
Je známo, že koarktace aorty je kritickou vrozenou srdeční vadou, která představuje v průměru asi 15 % všech vrozených srdečních vad.
Jsou uvažovány dvě teorie rozvoje vrozené koarktace aorty: pokles antegrádního intrauterinního průtoku krve, způsobující nedostatečně rozvinutý fetální aortální oblouk; migrace nebo expanze embryonální tkáně z ductus arteriosus do stěny fetální hrudní aorty.
Histologické vyšetření odhalí mediální ztluštění a hyperplazii intimy v místě koarktace s tvorbou posterolaterálního hřebene, který zužuje lumen aorty. Současně se zhoršují elastické vlastnosti stěny aorty v prestenotickém segmentu v důsledku nárůstu kolagenu a úbytku hmoty hladkých svalů a současně je zaznamenáván obraz cystické mediální nekrózy.
Děti s koarktací aorty se obvykle rodí s normální porodní hmotností a uspokojivým Apgar skóre. U většiny dětí s touto vadou dochází ve 2.–3. týdnu po narození k dekompenzaci, která je spojena s uzávěrem otevřeného ductus arteriosus (ductus-dependentní vrozená srdeční vada).
V kontextu prezentovaného klinického případu je důležité upřesnit, že v klasifikaci koarktace aorty se rozlišují formy preduktální, juxtaduktální a postduktální. U preduktální formy (registrované na 70–75 %) je celý průtok krve do descendentní aorty závislý na zachování funkce ductus arteriosus, takže jedinou možností přežití takových pacientů je chirurgická léčba v novorozenecké období. V ostatních případech závisí stav kompenzace průtoku krve jak na velikosti aortální stenózy, tak na rozvoji kolaterálních cév, které se v koarktaci nutně tvoří spolu s defektem, a tím „oddalují“ okamžik manifestace klinických příznaků, jak tomu bylo zjevně u dítěte v předloženém případě . Přidání akutní respirační virové infekce zřejmě spustilo zhoršení dívčina stavu.
V případě dekompenzace se objevuje a zvyšuje klinický obraz respiračního selhání: zrychlené a obtížné dýchání, cyanóza kůže a sliznic, známky tkáňové hypoxie a dekompenzované metabolické acidózy, která bude imitovat klinické projevy těžké formy akutní dolní infekce dýchacích cest, zabránění správné diagnóze a podle toho volba jediné správné terapeutické taktiky v této situaci. Situaci zhoršuje častá absence zvuků v oblasti srdce při auskultaci a přítomnost vlhkého, jemně bublinkového a krepitativního městnavého sípání v plicích, což vede k chybné diagnóze „akutní respirační virové infekce“ nebo „pneumonie“. .
V prezentovaném případě byli autoři vedeni k myšlence, že příčinou rozvoje dekompenzovaného respiračního selhání není plicní patologie, nesoulad mezi výraznou tachykardií a horečkou, zvětšení velikosti srdce na RTG hrudníku a nedostatek s výrazným účinkem podpory dýchání. Echokardiografické údaje nám umožnily upřesnit diagnózu. Jedním z nejjednodušších a nejúčinnějších přístupů k diagnostice „kardiálních“ příčin respiračního selhání je kyslíkový test: dítěti, včetně novorozence, je po dobu 10–15 minut podáván vysoký průtok kyslíku přes kyslíkovou masku. Pokud se saturace hemoglobinu kyslíkem zvýší o 10 % a více, jedná se s největší pravděpodobností o zápal plic nebo jiné poškození plicního parenchymu. Při absenci změn v úrovni saturace (není zaznamenáno žádné zvýšení po testu/předchozí úrovni) se předpokládá vrozená srdeční vada. Při absenci včasné diagnózy a léčby může vše skončit klasickým plicním edémem nebo smrtí.
Autoři článku podotýkají, že s takovými pacienty s diagnosticky složitým onemocněním se v pediatrické praxi setkáváme stále častěji. Prvořadým úkolem kompetentního specialisty je individuální přístup ke každému dítěti a diferenciální diagnostika obdobných stavů. Pediatr musí pamatovat na tzv. kritická období vývoje dítěte v prvním roce života, což může pomoci ke správné a včasné diagnóze, a tím zachránit život nemocnému dítěti.
Zdroj: