Leukoaraióza mozku – co to je, jak léčit, typy a fáze

Pro citaci: Stepkina D.A., Zacharov V.V. Léčba kognitivní poruchy při cerebrovaskulární insuficienci. RMZh. 2015;16:953.

Cévní onemocnění mozku jsou jednou z hlavních příčin úmrtí a invalidity ve vyspělých zemích. Podle tradičních koncepcí je cerebrovaskulární insuficience (CVI) chronická forma cévní mozkové příhody [1]. Studie využívající morfologické metody a moderní neurozobrazení však naznačují komplexní patogenezi DE, kterou nelze redukovat pouze na jediný mechanismus, jako je chronická mozková ischemie. Revize názorů na povahu DE se odráží v moderní definici tohoto patologického stavu [2, 3]. DE je podle moderního pojetí syndrom chronického progresivního multifokálního nebo difuzního poškození mozku různé etiologie, projevující se různými neurologickými, neuropsychologickými a duševními poruchami, který vzniká v důsledku opakovaných akutních cévních mozkových příhod (ACMP) a/nebo chronické insuficience prokrvení mozku [2, 3] .

Mechanismy vzniku symptomů DE

Patogeneze DE je komplexní a multifaktoriální proces (obr. 1).

Jak je patrné z definice DE, opakované mozkové příhody mohou významně přispět ke vzniku DE syndromu. Hovoříme o tzv. „tichých“ mozkových infarktech (méně často „tichá“ mikrokrvácení), které probíhají bez rozpoznatelných klinických příznaků cévní mozkové příhody, ale nejsou zcela asymptomatické a mohou vést ke klinicky definovaným neurologickým poruchám. Obvykle mají „tiché“ infarkty malý objem (lakunární infarkty). Jejich příčinami jsou arterioskleróza spojená s chronickou nekontrolovanou arteriální hypertenzí, diabetická mikroangiopatie, méně často – tromboembolismus malých tepen, vaskulitida a další léze malokalibrových cév. Přitom angiospasmus, kterému byla v minulosti přisuzována významná role v patogenezi akutních i chronických cévních mozkových příhod, má patogenetický význam extrémně vzácně – pouze v akutním období subarachnoidálního krvácení [2–6]. „Tiché“ infarkty jsou typickým morfologickým nálezem u pacientů s vaskulární kognitivní poruchou (VCI) a jinými neurologickými poruchami při ED.

Kvůli některým rysům cerebrální cirkulace existují určité zranitelné oblasti mozku, kde nejčastěji dochází k poškození cév. Mezi takové zranitelné oblasti patří subkortikální bazální ganglia a hluboká bílá hmota mozkových hemisfér. Tyto části mozku jsou zásobovány krví tzv. perforujícími tepnami, které mají malý průměr, a proto jako první trpí mikroangiopatií [2–6]. Dalším charakteristickým morfologickým znakem DE je leukoaraióza (z řeckého leuko – bílý a areóza – řídnutí, pokles hustoty). Je založena na demyelinizaci a edému bílé hmoty mozkové, které jsou nejčastěji pozorovány v periventrikulárních oblastech. Předpokládá se, že leukoaraióza se vyvine v důsledku opakovaných krátkodobých epizod přechodné ischemie, nedostatečných co do závažnosti a trvání k vytvoření „dokončeného“ infarktu. Velký patogenetický význam má i endoteliální dysfunkce, která vede k narušení hematoencefalické bariéry, zvýšené permeabilitě cévní stěny a úniku plazmy do periventrikulární bílé hmoty. Leukoaraióza, léze bílé hmoty mozku, zase vede k sekundárním změnám a odumírání neuronů v kůře. V důsledku toho se vytváří sekundární atrofický proces mozku, lokalizovaný především v předních částech mozkových hemisfér [7–9].

Subkortikální bazální ganglia jsou v úzkém funkčním vztahu s předními částmi mozku. Proto poškození subkortikálních bazálních ganglií u DE vede k sekundární dysfunkci frontálních laloků mozku. Leukoaraióza vede k narušení spojení mezi různými kortikálními, ale i kortikálními a subkortikálními strukturami (fenomén rozpojení), což také přispívá ke vzniku frontální dysfunkce. Funkční insuficience frontálního kortexu je základem kognitivních a motorických poruch typických pro DE [10, 11].

Klinické příznaky SKN

Termín „vaskulární kognitivní porucha“ zavedl do vědeckého oběhu slavný kanadský angioneurolog V. Khachinsky v roce 1994 [5]. Pojem VCD zahrnuje vaskulární demenci a méně závažné kognitivní postižení cévní etiologie.

U DE je SCI nejčasnějším a nejčastějším neurologickým příznakem. Kognitivní poruchy různého stupně závažnosti v důsledku DE jsou ve specializované ambulantní ambulanci zjištěny u 40 % pacientů. DE je nejčastější příčinou nedemence kognitivní poruchy [12]. Podle našich údajů je ve stadiu DE zaznamenána kognitivní porucha minimálně u 88 % pacientů [13, 14]. Závažnost kognitivní poruchy navíc odpovídá závažnosti vaskulárního poškození mozku podle údajů tomografie (MRI) [10].

Klinické charakteristiky CMP se mohou výrazně lišit v závislosti na lokalizaci cévní mozkové příhody. Většina pacientů se syndromem SKN však také vykazuje řadu běžných příznaků, pravděpodobně spojených s difuzními změnami v bílé hmotě mozku [15]. Hovoříme o porušení řídících funkcí mozku, způsobeném odpojením frontálních laloků a jiných mozkových oblastí [6, 13, 16, 17].

Mezi exekutivní funkce mozku (syn.: „regulační“, „výkonné“) patří schopnost plánovat a kontrolovat kognitivní činnost a chování – schopnost zvolit si cíl činnosti, vypracovat program k dosažení stanoveného cíle, popř. také rychle změnit paradigma činnosti a chování v závislosti na měnících se vnějších podmínkách a motivaci. Výkonné funkce mozku zajišťuje především prefrontální kůra v těsné interakci se subkortikálními šedými uzlinami. Při postižení indikovaných mozkových oblastí pacient neztrácí znalosti a dovednosti nasbírané během života, ale efektivita kognitivní činnosti je výrazně snížena v důsledku organizačních defektů [18, 19]. Charakteristické známky insuficience exekutivních funkcí mozku jsou uvedeny v tabulce 1.

Mezi další typické rysy syndromu SCI patří dysgnozie a dyspraxie. Předpokládá se, že základem těchto poruch je poškození striata, které hraje důležitou roli v syntéze aferentních toků. Je třeba si uvědomit, že typickou lokalizací lakunárních infarktů u arteriální hypertenze jsou subkortikální bazální ganglia [6, 13, 16, 17].

Paměť u syndromu „čisté“ CNS (při absenci doprovodného neurodegenerativního procesu) zůstává ve většině případů relativně intaktní. Výjimkou jsou případy lokálního poškození v důsledku cévní mozkové příhody v těch oblastech mozku, které přímo souvisejí s funkcí zapamatování nových informací: hippocampus, mediální jádra thalamu a mediobazální oblasti frontálních laloků. V jiných případech může dojít k středně těžkému selhání reprodukce, kdy nelze informace dobrovolně ve správnou chvíli vyvolat z paměti. Integrita stopy se však určuje pomocí speciálních neuropsychologických technik (výzvy během reprodukce, poskytování více možností). Obecně platí, že přítomnost progresivních poruch paměti, charakterizovaných Ribotovým zákonem (pamatovat si věci, které se staly nedávno, je horší než pamatovat si věci, které se staly před dlouhou dobou), ukazuje na doprovodný neurodegenerativní proces [20, 21]. Moderní srovnání ukazují, že u vaskulární demence jsou známky dalšího degenerativního procesu určeny u více než poloviny pacientů [22–24]. Kombinace cerebrovaskulární insuficience a neurodegenerativního procesu se vysvětluje shodou rizikových faktorů těchto patologických stavů, jako je stáří, běžné genetické faktory, nemoci, obezita, diabetes mellitus atd. Přítomnost souběžného degenerativního procesu je nepříznivá prognostická faktor pro DE [22–24].

Diagnostika a diferenciální diagnostika DE

Diagnostika DE syndromu vyžaduje přítomnost kognitivní poruchy a dalších charakteristických neurologických příznaků, základní vaskulární onemocnění a průkaz souvislosti mezi vaskulárním onemocněním a poškozením CNS (tab. 2).

Pro včasnou diagnostiku SCI by měly být použity neuropsychologické metody citlivé na dysfunkci předních částí mozku. Jednou z nejjednodušších a nejběžnějších z těchto metod je test kreslení hodin. Podstatně citlivějšími testy jsou však testy „čísla a písmena“, „symboly a čísla“ a Stroopův test [21].

Neurozobrazovací metody hrají důležitou roli při vyšetřování pacientů a stanovení vaskulární povahy symptomů: počítačový rentgen nebo (nejlépe) MRI mozku. S jejich pomocí je možné zobrazit hlavní morfologické změny, které jsou podkladem DE: mozkové infarkty, leukoaraiózu a mozkovou atrofii. Nejvýraznějším znakem cerebrovaskulárního onemocnění je mozkový infarkt, leukoaraióza a mozková atrofie se mohou vyvinout i při jiných patologických stavech (degenerativní, dysmetabolické, demyelinizační atd.).

Důležitým rysem SCI je jejich obvyklé provázení změnami v emoční sféře v podobě deprese, emoční lability a apatie. Podle údajů je deprese různého stupně pozorována přibližně u 80 % pacientů s mírným nebo středně těžkým CNS [25]. Předpokládá se, že SCI a emoční poruchy spojuje společný substrát v podobě dysfunkce předních částí mozku [25–27]. Cévní emoční poruchy mají řadu znaků, které nám umožňují klinicky tušit jejich organickou povahu (tab. 3) [28, 29].

Je dobře známá vysoká komorbidita SCI s poruchami hybnosti, především chůze a rovnováhy. Poruchy chůze a rovnováhy podle et al narůstají souběžně s nárůstem závažnosti kognitivních poruch, což odráží zvýšení závažnosti difúzních změn v bílé hmotě mozku (leukoaraióza) [10]. Kombinace kognitivních, emočních a motorických poruch z našeho pohledu tvoří klinické jádro DE syndromu a může sloužit jako vodítko pro jeho diagnostiku.

Léčba DE

DE z definice není samostatnou nozologickou formou, ale polyetiologickým syndromem, který může komplikovat průběh různých onemocnění, např. arteriální hypertenze, cerebrální ateroskleróza apod. Léčba DE by měla být primárně zaměřena na základní onemocnění. Pouze optimální kontrola všech existujících rizikových faktorů cévních mozkových příhod může zastavit nebo zpomalit progresi jejího selhání. Léčba základního vaskulárního onemocnění tak představuje etiotropní terapii DE. Typicky opakuje opatření pro sekundární prevenci cévní mozkové příhody a zahrnuje antihypertenzní, protidestičkovou nebo antikoagulační a hypolipidemickou léčbu a metody cévní chirurgie.

Patogenetická terapie DE by měla být zaměřena na optimalizaci průtoku krve mozkem a vytvoření neurometabolické ochrany mozku před ischemií a hypoxií.

V každodenní praxi se nejčastěji používají vazoaktivní léky ovlivňující mozkovou mikrocirkulaci. Mezi tyto léky patří:

• inhibitory fosfodiesterázy: pentoxifylin (Vazonit), vinpocetin, theofylin, standardní extrakt z ginkgo biloby aj. Enzym fosfodiesteráza se podílí na metabolismu cyklického adenosinmonofosfátu (cAMP). Zvýšení obsahu cAMP v buňkách hladkého svalstva cévní stěny v důsledku snížení aktivity fosfodiesterázy vede k jejich relaxaci a zvětšení průsvitu cév;
• blokátory kalciových kanálů: cinnarizin, nimodipin. Mají také vazodilatační účinek, který je založen na snížení obsahu intracelulárního vápníku v buňkách hladkého svalstva cévní stěny;
• α blokátory: nicergolin, piribedil, α-dihydroergokryptin. Tyto léky eliminují vazokonstrikční účinek mediátorů sympatického nervového systému: adrenalinu a noradrenalinu a také díky účinku na mozkové presynaptické receptory zvyšují aktivitu noradrenergní mediace v mozku.

Z patogenetického hlediska je oprávněné předepisovat léky, které zlepšují cerebrální mikrocirkulaci, ale nezpůsobují „krádež“. Mezi takové léky patří pentoxifylin (Vazonit), což je derivát methylxantinu. Pentoxifylin má spasmolytický účinek na hladké svaly mozkových tepen v důsledku inhibice fosfodiesterázového typu a akumulace cAMP. Při použití Vazonitu se průtok krve mozkem zvyšuje v důsledku zvýšení lumen cév malého kalibru, aniž by došlo k „kradení“. Navíc podle experimentálních údajů má pentoxifylin největší účinek na postižené cévy v ischemických částech mozku. Kromě toho má lék i protidestičkový účinek, díky akumulaci cAMP v krevních destičkách a erytrocytech napomáhá ke zvýšení deformovatelnosti krvinek a snížení jejich viskozity [30–33]. Vazonit se předepisuje 1 tableta (600 mg) 2krát denně (ráno a večer). Délku léčby a dávkovací režim stanoví lékař individuálně v závislosti na klinickém obrazu onemocnění a dosaženém terapeutickém účinku.

Účinnost pentoxifylinu u chronické cerebrovaskulární insuficience byla potvrzena četnými klinickými studiemi. Do konce 20. stol. V evropských zemích bylo provedeno asi 31 randomizovaných, dvojitě zaslepených studií. Na pozadí léčby pentoxifylinem bylo dosaženo spolehlivého zlepšení (ve srovnání s účinkem placeba) kognitivních funkcí u pacientů s vaskulární demencí a méně závažným kognitivním postižením, stejně jako regrese jiných neurologických poruch. Podle některých údajů má pentoxifylin pozitivní účinek u demence, která se rozvíjí v důsledku opakovaných mozkových příhod [33–XNUMX].

Vysoká účinnost pentoxifylinu byla prokázána v mnoha letech každodenní klinické praxe. V moskevské síti byla provedena studie pentoxifylinu u cerebrovaskulární insuficience, do které bylo zařazeno 55 pacientů s následky lehké mozkové příhody. U pacientů s touto patologií byl prokázán pozitivní vliv tohoto léku na kognitivní funkce [30].

Podle všech provedených studií se pentoxifylin vyznačuje uspokojivým profilem bezpečnosti a snášenlivosti, a to i při použití u starších pacientů. Lék nemá negativní dopad na životní funkce a velmi zřídka vyvolává nežádoucí účinky [31–33].

Vazoaktivní léky jsou častěji předepisovány u SCI, které nedosahují závažnosti demence. Rozvoj syndromu demence vyžaduje další podávání léků zaměřených na kompenzaci acetylcholinergního defektu a působící na glutamátergní systém. Na pozadí terapie inhibitory acetylcholinesterázy a blokátory memantinu je pozorována regrese závažnosti kognitivních poruch, zlepšuje se chování pacientů, stávají se méně závislými na pomoci zvenčí [2, 11, 34].

Neurometabolická terapie je široce používána v DE. Cílem tohoto typu léčby je vytvořit neurometabolickou ochranu mozku před ischemií a hypoxií a také stimulovat reparační procesy v mozku. Mezi neurometabolické léky patří piracetam, cerebrolysin, cholin alfoscerát, citicolin aj. Metabolická terapie se stejně jako léčba vazoaktivními léky provádí v cyklech 1–2krát ročně. Kombinované použití vazoaktivní (Vazonit) a metabolické terapie je patogeneticky opodstatněné a vhodné.

Závěrem je třeba zdůraznit, že dopad jak na příčinu, tak na hlavní příznaky DE nepochybně přispěje jak ke zpomalení progrese DE, tak k ústupu stávajících příznaků a v konečném důsledku ke zlepšení kvality života pacientů a jejich příbuzných.

Článek představuje materiály z mistrovské třídy vedené N.K. Murashko, doktor lékařských věd, profesor, vedoucí oddělení neurologie a reflexologie Národní lékařské akademie postgraduálního vzdělávání pojmenované po P.L. Shupika, v rámci IV. národního kongresu „Lidé a lidé – Ukrajina“. Zabývá se problematikou diagnostiky a léčby chronické mozkové ischemie.

Ve dnech 23.–24. března 2011 se v Kijevském kině konal IV. národní kongres „Ludina“.

a Liki – Ukrajina“, během kterých byly zvažovány důležité otázky prevence, diagnostiky a léčby různých onemocnění. Fórum zahrnovalo několik mistrovských kurzů, které lékařům umožnily získat relevantní praktické dovednosti při léčbě řady běžných onemocnění. Jedním z nejzajímavějších byl mistrovský kurz, který vedla Natalia Konstantinovna Murashko, doktorka lékařských věd, profesorka, vedoucí oddělení neurologie a reflexologie Národní lékařské akademie postgraduálního vzdělávání pojmenovaná po. P.L. Shupika. Tento mistrovský kurz byl věnován nejdůležitější problematice – diagnostice a léčbě chronické mozkové ischemie. Profesor N.K. Murashko nejenže odhalil závažnost problému, ale také dal praktická doporučení týkající se diagnostiky a léčby s přihlédnutím k moderním standardům péče o pacienty s touto patologií. Další výhodou komunikace ve formátu master class je zpětná vazba od publika v reálném čase. Během zprávy byly provedeny průzkumy mezi účastníky, jejichž některé výsledky jsou uvedeny níže. Zdá se tedy zajímavé, že mezi účastníky master class byli spolu se 41 % neurologů také terapeuti (25 %), kardiologové (12 %) a rodinní lékaři (11 %).

Profesor N.K. Murashko začal definicí chronické mozkové ischemie a doporučeními pro její včasnou diagnostiku. Chronická cerebrální ischemie je pomalu progredující difuzní nebo fokální léze mozku, jejíž rozvoj je spojen s arteriální hypertenzí, aterosklerotickými procesy a dyslipidémií. Mechanismus rozvoje mozkové ischemie je založen na aterosklerotických lézích cév velkého a středního průměru a anomáliích v jejich struktuře. Poruchy ve struktuře malých cév jsou zase způsobeny mikroangiopatiemi, jejichž příčinou může být arteriální hypertenze, diabetes mellitus a zánětlivá onemocnění.

Podle závažnosti klinických projevů se rozlišují tři stadia onemocnění. Ve fázi I (počáteční) si pacient stěžuje na závratě, bolesti hlavy, zvýšenou únavu a sníženou paměť na nedávné události. Ve stadiu I je prognóza příznivá – je možná úplná eliminace symptomů. Ve stadiu II (subkompenzace) se zvyšuje počet obtíží, pozorují se výraznější neurologické příznaky v podobě přítomnosti reflexů orálního automatismu, poruch koordinace a hybnosti s tvorbou vestibulo-ataxických, pyramidálních, pseudobulbárních a extrapyramidových syndromů, jako např. stejně jako nárůst intelektuálně-mnestických a emočních poruch. Stádium III je charakterizováno poklesem počtu obtíží prezentovaných pacientem, což je spojeno s progresí kognitivní poruchy až do demence. V této fázi se projevují známky rozvoje onemocnění, jako je paréza, paralýza, svalová rigidita a ztráta citlivosti. Při diagnostice pomocí magnetické rezonance (MRI) a počítačové tomografie (CT) je leukoaraióza jasně vizualizována – difúzní změna v bílé hmotě mozku. Jedná se o nepříznivou prognózu, prudce zvyšující riziko rozvoje cévní mozkové příhody, tranzitorní ischemické ataky apod. V tomto stadiu je pacient v pracovní neschopnosti.

V počátečních fázích vzniku cerebrovaskulární insuficience nám použití ultrazvukových a neuroimagingových diagnostických metod umožňuje identifikovat hemodynamické rysy charakteristické pro chronickou mozkovou ischemii, stejně jako subklinické fokální poškození mozku. Snížený průtok krve ve frontální a parietální oblasti mozku prokazuje zhoršenou mozkovou perfuzi. U pacientů ve stádiu I onemocnění je pozorován větší stupeň závažnosti strukturálních změn v kardiovaskulárním systému, pacienti mají často aterosklerotické léze extrakraniálních tepen. Navíc intrakraniální tepny také procházejí strukturální reorganizací, jak dokládají transkraniální dopplerovská data. Zvýšení indexů rezistence je tedy zaznamenáno v kombinaci se snížením parametrů rychlosti průtoku krve a funkční vaskulární hyporeaktivitou. V důsledku toho je výrazně narušena mozková perfuze – nejen ve frontálním a parietálním segmentu, ale i v mozkových hemisférách jako celku. V podmínkách stávajících poruch prokrvení progredují změny v mozkové hmotě – u pacientů dochází k malým hlubokým infarktům, v některých případech je vizualizována leukoaraióza. Povinné pro diagnostiku chronické mozkové ischemie je také použití testů, které umožňují určit stupeň postižení kognitivních funkcí, jako je Mini-mental State Examination, dále instrumentální metody MRI nebo CT mozku, ultrazvuková dopplerografie, a duplexní ultrazvukové skenování. Indikováno je i podrobné kardiologické vyšetření pomocí echokardiografie, elektrokardiografie, Holterova monitorování krevního tlaku atd. Dále je nutné provést oftalmologické vyšetření a vyšetření lipidového profilu.

Při léčbě chronické mozkové ischemie musí lékař pracovat v několika směrech najednou. Za prvé je nutné provést medikamentózní terapii základního onemocnění (arteriální hypertenze, ateroskleróza) a za druhé pro zlepšení mozkové perfuze předepsat neuroprotektivní terapii, která ochrání nervovou tkáň před dalším poškozením.

Při léčbě arteriální hypertenze na pozadí chronické mozkové ischemie se upřednostňují antihypertenziva s neuroprotektivním účinkem (pro primární a sekundární prevenci cévní mozkové příhody). Cílové hodnoty krevního tlaku u těchto pacientů by měly být

Při léčbě chronické cerebrální ischemie, která se vyskytuje na pozadí arteriální hypertenze, se kromě antihypertenziv používají vazoaktivní, antioxidační léky, antiagregační činidla, statiny a samozřejmě neuroprotektory.

Během prezentace byl proveden průzkum, podle jehož výsledků mnoho účastníků mistrovské třídy pojmenovalo Cortexin ®, který je na ukrajinském trhu podporován společností “ZDRAVO”, jako lék s neuroprotektivním účinkem. Účinnou látkou tohoto léčiva je komplex polypeptidů a aminokyselin, které mají tkáňově specifický účinek na buňky nervového systému. Lék má široké spektrum farmaceutického účinku, který je zvláště účinný při léčbě pacientů s různými průvodními onemocněními (traumatické poranění mozku, diabetes mellitus, arteriální hypertenze, epilepsie). V dnešní době, s množstvím různých léků, jsou neuroprotektory, které mají nejen nootropní účinek, velkým zájmem lékařů. Mezi léky se širokým spektrem účinku patří Cortexin ®, který má kromě nootropního účinku také cerebroprotektivní, neurotrofní, antioxidační a korektivní účinek na bioelektrickou aktivitu mozku. Cortexin ® pomáhá zlepšovat procesy učení a paměti, protože má pozitivní vliv na kognitivní funkce.

Čím se lékař řídí při výběru konkrétního léku? Samozřejmostí je přítomnost nejen indikací k použití, ale i kontraindikací, které jsou jedním z nejdůležitějších argumentů při předepisování komplexní léčby pacientům. Například, zda užívání léku ovlivňuje hodnoty krevního tlaku, glykemický profil, je indikováno k použití v přítomnosti traumatického poranění mozku v anamnéze atd. Při použití léku Cortexin® tedy neexistují žádné kontraindikace ani žádné vedlejší účinky. Cortexin® je kompatibilní se všemi skupinami léků a jeho použití je povoleno i pro děti od prvních dnů života při léčbě neurologických onemocnění jakékoli geneze (traumatické, infekční atd.), jakož i pro korekci nervového systému. poruchy u dětí školního věku. Indikacemi pro použití Cortexinu jsou akutní a chronická mozková ischemie, traumatické poranění mozku, virové nebo bakteriální neuroinfekce, astenické stavy, encefalopatie různého původu (encefalitida, encefalomyelitida), epilepsie, křečový syndrom, poruchy paměti a myšlení a snížená schopnost učení.

Cortexin® se používá pouze k intramuskulární aplikaci, což umožňuje vysokou účinnost léčby. Další výhodou použití Cortexinu je, že v případech, kdy nelze provádět častou infuzní terapii (chronické srdeční selhání, ischemická choroba srdeční, poškození ledvin), a je potřeba rychlý účinek, lze provést intramuskulární injekce a dosáhnout pozitivního výsledku. Další výhodou Cortexinu je, že jej stačí používat pouze jednou denně. Doporučuje se předepisovat lék intramuskulárně v dávce 1 mg jednou denně po dobu 10 dnů. Tato doba léčby je často dostatečná pro pacienty s chronickou cerebrální ischemií.

Pokud však má pacient akutní cerebrovaskulární příhodu nebo akutní poranění mozku, je potřeba prodloužit dobu léčby přípravkem Cortexin. V jednom z dlouhodobých schémat užívání Cortexinu se doporučuje předepisovat lék v dávce 10 mg každý druhý den 11.–15. den po 10denní léčbě a v dávce 16 mg jednou denně každé 20 dny. ve dnech 10.–1.

Navíc Cortexin® snižuje úroveň paroxysmální aktivity mozku a záchvatové pohotovosti a je schopen obnovit bioelektrickou aktivitu u epileptických pacientů. Vzhledem k absenci vedlejších účinků při použití Cortexinu a přítomnosti významných vedlejších účinků při použití antikonvulziv ve vysokých dávkách je obtížné přeceňovat význam tohoto neuroprotektoru pro tyto pacienty. Během master class byly také demonstrovány výsledky klinických studií využití Cortexinu k léčbě křečových syndromů. Bylo zjištěno, že použití Cortexinu u jedinců s traumatickým poraněním mozku vedlo ke snížení počtu případů posttraumatické epilepsie u pacientů o 80 %. Při užívání přípravku Cortexin bylo také prokázáno snížení frekvence a závažnosti epileptického syndromu.

Indikacemi pro použití léku jsou kritické stavy novorozenců, perinatální poškození nervového systému, různé formy dětské mozkové obrny a opožděný psychomotorický vývoj. Bylo také prokázáno, že Cortexin® snižuje závažnost mentální retardace u dětí užívajících antikonvulziva. Při předepisování Cortexinu dětem se doporučuje následující režim: pro děti s hmotností 20 kg je režim použití Cortexinu 10 mg jednou denně po dobu 1 dnů.

Je třeba poznamenat, že problémy diagnostiky a léčby chronické mozkové ischemie, které byly probírány na master class, stejně jako navrhované léčebné režimy s použitím léků, včetně Cortexinu, vyvolaly velký zájem publika a vyvolaly bouřlivou diskusi.

Jevgenija Lukjančuk,
foto Sergey Beck