Koronární tepny: schéma cév srdce, anatomie, nemoci

Základem oběhového systému je srdce, které jako pumpa pumpuje krev tepnami a zajišťuje tak přísun kyslíku a živin do všech orgánů a tkání.
Srdce se nachází v hrudníku podél projekce hrudní kosti mírně vlevo a je dutým svalovým orgánem velikosti pěsti. Srdce má 4 komory oddělené přepážkami. Mezi levou síní
a levá komora, stejně jako pravá síň a pravá komora, mají otvory s chlopněmi, které regulují směr toku krve ze síní do komor.
Krevní oběh probíhá prostřednictvím systémového a plicního oběhu. Krev se shromažďuje ze všech orgánů a tkání a dostává se žilami do pravé síně. Z pravé síně odpovídajícím otvorem přitéká žilní krev do pravé komory. Oba tyto pravé rezervoáry (síň a komora) se také nazývají pravé srdce („žilní“).
Plicní oběh začíná v pravé komoře. Z pravé komory je v důsledku stahu její svalové stěny tmavá, na kyslík chudá a na oxid uhličitý bohatá krev vytlačována do plicní tepny a proudí přes ni do plic. Tam se dostává do malých tepen a kapilár, je difúzí očištěn od oxidu uhličitého a obohacen kyslíkem, získává jasně červenou barvu a nazývá se již arteriální krví. Přes čtyři plicní žíly se arteriální krev dostává do levé síně a tím je dokončen plicní oběh.
Vzhledem k tomu, že levé srdeční dutiny (síň a komora) nebo levé srdce jsou již naplněny arteriální krví, nazýváme levé srdce „arteriální“.
Systémový oběh začíná v levé síni. Z levé síně proudí arteriální krev do levé komory, která je ještě výkonnější pumpou než pravá komora. Stahující se levá komora tlačí krev do aorty a jejích větví, kterými se dostává do všech orgánů a tkání, až do nejmenších kapilár. Po dodání kyslíku tkáním a odebrání oxidu uhličitého z nich se krev opět stane žilní. Žilní kapiláry se postupně vzájemně spojují do větších žil, které zase tvoří dvě široké: horní a dolní dutou žílu. Horní dutá žíla odebírá krev z hlavy, krku, horních končetin a stěn trupu a dolní dutá žíla sbírá krev z dolních končetin, břišních orgánů a pánevní oblasti. Obě duté žíly přivádějí krev do pravé síně, kde končí systémový oběh.

Tímto způsobem se získají 2 uzavřené kruhy krevního oběhu, které jsou propojeny motorem lidského těla – srdcem.
Systémový oběh tedy začíná v levé komoře srdce a končí v pravé síni. Jeho funkcí je zásobovat všechny orgány a tkáně živinami a kyslíkem.
Plicní oběh začíná v pravé komoře a končí v levé síni. Jeho funkcí je obohacovat krev kyslíkem v plicích.
Srdeční sval, který neustále vykonává obrovskou práci, sám potřebuje výživu a kyslík. Krev proudí do srdce cévami, které vybíhají přímo z aorty a obklopují srdce jako koruna nebo koruna, proto se jim říká koronární nebo koronární tepny.

Pohyb krve cévami.

Srdce dělá hodně práce. Za jednu minutu tedy pumpuje 4,5–5 litrů krve pouze jedním směrem. Pohyb krve zajišťují chlopně umístěné mezi síněmi a komorami, mezi levou komorou a aortou, plicními cévami a pravou síní. Rychlost pohybu krve cévami závisí na jejich průměru: pokud se v aortě krev pohybuje vysokou rychlostí, pak v kapilárách je tato rychlost minimální.
Při poškození kardiovaskulárního systému aterosklerotickým, zánětlivým nebo degenerativním procesem lze pozorovat poruchy celkového i lokálního prokrvení. Příkladem celkových poruch krevního oběhu je srdeční selhání s dušností, bušením srdce, kašlem, namodralou kůží a otoky. Příkladem lokální poruchy krevního oběhu, kdy je postiženo prokrvení kteréhokoli orgánu, je srdeční infarkt (srdce, plíce nebo ledvin), případně gangréna končetiny. Ale protože oběhový systém funguje jako jeden celek, dokonce i lokální oběhové poruchy v jakémkoli orgánu nakonec postihnou celý systém.
Činnost srdce je regulována centrálním nervovým systémem. Kromě toho má srdce také své vlastní intrakardiální regulační mechanismy, které podporují rytmickou kontrakci (fáze systoly) a relaxaci (fáze diastoly) srdce.
U dospělého se počet tepů za minutu běžně pohybuje od 60 do 80 tepů, u sportovců srdce pracuje ekonomičtěji. Jejich srdeční frekvence je 40–50 tepů za minutu.

Tepny našeho těla

Než budeme mluvit o ateroskleróze, připomeňme si anatomické rysy tepen.
Tepny jsou válcovité elastické trubice různých průměrů. Stěna tepen je mnohem silnější než stěna žil, cév, které přivádějí krev zpět do srdce. Tento rozdíl v tloušťce cév není náhodný a je způsoben tím, že krevní tlak v tepnách je mnohem větší než v žilách.
Arteriální stěna se skládá ze tří vrstev: vnější, střední a vnitřní. Vnější vrstva nebo seróza je kostra pojivové tkáně; střední (svalová) vrstva se skládá z hladkých svalových vláken; vnitřní vrstva (intima) je vystlána jednou vrstvou buněk a nazývá se endotel. Právě endotel, respektive jeho poškození či dysfunkce, hraje hlavní roli při vzniku aterosklerózy. O tom si však povíme později.
Průsvit tepen se může změnit v důsledku kontrakce nebo relaxace vláken hladkého svalstva střední vrstvy. Rozšíření cév (například v horku) napomáhá ke zvýšení průtoku krve a intenzivnějšímu metabolismu a naopak jejich zúžení (v nízkých teplotách) tyto procesy v těle zpomaluje. Pokud jsou cévy z nějakého důvodu neustále zúžené, pak orgány a tkáně dostávají málo krve, a tedy i kyslíku. Postupem času to vede k narušení fungování těch orgánů a tkání, které jsou vyživovány zúženými tepnami.

Cévní změny při ateroskleróze

Ateroskleróza (z řeckých slov „ather“ – kaše a „skleróza“ – otužování), přesně jak název napovídá, je proces hromadění měkkých usazenin lipidů (tuků, tukových látek, především cholesterolu) na stěnách tepny.

Bylo zjištěno, že ateroskleróza se vyvíjí v reakci na poškození endotelu (vnitřní výstelky krevních cév).

Poškození nebo dysfunkce endotelu může být způsobena řadou příčin, zejména kouřením, výrazným zvýšením hladiny krevních lipidů, vysokým krevním tlakem, akutním nebo chronickým psycho-emocionálním stresem, virovou nebo bakteriální infekcí.
Po poškození endotelu začnou do arteriální stěny pronikat tuky, látky podobné tukům a cholesterol. Z krve sem spěchají leukocyty, respektive jejich speciální variety, monocyty a makrofágy. To je začátek tvorby aterosklerotického plátu. „Kaše“ vytvořená na stěně tepny je pokryta tenkým pouzdrem pojivové tkáně sestávající z fibrinových vláken. Takový aterosklerotický plát se nazývá mladý. Postupem času, jak postupuje aterosklerotický proces, se vápník začíná hromadit v plátech a roste vláknitá a pojivová tkáň. Plak se pokryje silnou kapslí (jedná se o vytvořený plak), zvětší se a výrazně zužuje průsvit tepny. Často se tvoří několik plaků a vzájemně se spojují, čímž se dále zužuje lumen cévy.
V důsledku zúžení průsvitu cévy nedostává orgán zásobený krví potřebné množství kyslíku a dochází k chronické ischemii (z řeckých slov „ishe“ – zadržuji a „hemo“ – krev). Při zúžení jedné nebo více koronárních tepen tedy dochází k chronické ischemii myokardu (chronické ischemické chorobě srdeční).

Akutní ischemie (akutní cévní insuficience) se vyvíjí odlišně. Faktem je, že tělo produkuje speciální enzymy, které „požírají“ membránu pojivové tkáně aterosklerotického plátu od okrajů a dosahují jeho měkkého, kašovitého jádra. Když se pouzdro plaku otevře, tato hmota se dostane do krve. Otevřená rána na pouzdru ulcerovaného plaku se pokryje lepkavými destičkami. Postupně se vytvoří krevní sraženina – trombus, který se vyboulí do průsvitu cévy a prudce ji zúží.
Trombus se může odtrhnout od cévní stěny a pohybem s průtokem krve ucpat menší cévu, vytvořit akutní lokální cévní nedostatečnost a zastavit výživu tkání, což vede k nekróze tkáně (odumření). Například při ucpání jedné z koronárních tepen srdce dochází k infarktu myokardu, při trombóze stehenní tepny nebo tepny nohy dochází k nekróze nohy (gangréna).
Ateroskleróza může zcela postihnout aortu a její větve, ale častěji jsou postiženy tepny různých velikostí, a to ne v celé, ale v určitých oblastech. Aterosklerotické pláty se „milují“ vytvářet v místech, kde se tepny ohýbají a větví, což je zvláště početné v životně důležitých orgánech. K ateroskleróze jsou tedy nejvíce náchylné koronární tepny srdce, cévy mozku, břišní aorta a její větve, které zásobují krví břišní orgány, ledviny, pánevní orgány a dolní končetiny.
Často ateroskleróza zpočátku upřednostňuje jeden orgán. Například při poškození věnčitých tepen se rozvíjí ischemická choroba srdeční, při ateroskleróze mozkových tepen se rozvíjí onemocnění věnčitých tepen včetně cévní mozkové příhody. Při zúžení iliakálních nebo femorálních cév aterosklerotickými pláty dochází k obliterující ateroskleróze cév dolních končetin. Pokud jsou ledvinové cévy postiženy aterosklerózou, pak se může vyvinout hypertenze s převládajícím zvýšením „nižších“ hodnot krevního tlaku. V závislosti na umístění postižených cév se tvoří klinické projevy aterosklerózy určitého životně důležitého orgánu.
Ateroskleróza ve svém vývoji není podobná žádné jiné nemoci, protože její první příznaky se objevují v raném dětství. V šesti měsících věku se tak u některých dětí začnou vytvářet tukové skvrny a pruhy na vnitřní stěně cév. Během procesu růstu se značná část těchto skvrn vyřeší a zůstane jich jen několik. Pokud se nevěnujete prevenci, pak se ve věku 35-50 let u mužů a o něco později u žen objevují klinické příznaky aterosklerózy ve formě ischemické choroby srdeční, ischemické choroby mozku a dalších orgánů. Vzniklé onemocnění vyžaduje mnoho let a vlastně celoživotní léčbu. Mezitím je v medicíně již dávno prokázáno, že vážným onemocněním, včetně aterosklerózy, je lepší a snazší předcházet, než je léčit později po mnoho a mnoho let. Abyste předešli ateroskleróze, musíte vědět vše o substrátu aterosklerotických plátů – cholesterolu a jeho pomocníkech – lipoproteinech.