Klebsiella: Bakterie Klebsiella v lidských orgánech, moči, stolici a dýchacích cestách

Stav, kdy jsou bakterie detekovány v moči těhotné ženy, se nazývá bakteriurie. Bez léčby může vést k nebezpečným následkům pro matku a plod. U těhotné ženy se může objevit zánět močových cest (cystitida, pyelonefritida). A dítě může mít opožděný vývoj, nízkou porodní váhu a zvýšené riziko infekčních onemocnění (zápal plic, meningitida, pyelonefritida, sepse).

Jak se bakteriurie projevuje?

• bolest nebo pálení při močení;
• časté nutkání jít na toaletu, a to i v noci;
• změna vlastností moči – zákal nebo silný zápach;
• zvýšená tělesná teplota;
• bolest v bederní oblasti (s pyelonefritidou).

Patologie je však poměrně často asymptomatická: žena nepociťuje nepohodlí ani nepřipisuje změněné pocity těhotenství, zatímco bakterie se nadále aktivně množí. Pokud není léčba zahájena včas, bakteriurie může vést k nebezpečným komplikacím.

Každý měsíc
dáváme dárky
a nabízíme slevy až 30%

Začněte šetřit hned teď!

Důvody pro rozvoj bakteriurie během těhotenství

Riziko bakteriurie během těhotenství je způsobeno řadou důvodů.

Zintenzivňuje se, jak plod roste tlak na močový měchýř. To může vést ke zhoršení odtoku moči a v důsledku toho k hromadění bakterií v močových cestách a růstu jejich kolonií. Také retenci moči usnadňují změny hormonálních hladin: zvýšená produkce progesteronu vede k relaxace hladkých svalů. Močový měchýř se nestahuje tak efektivně jako dříve a mohou se v něm hromadit patogeny.

Rostoucí objem krve u těhotné ženy v kombinaci s hormonálními změnami vede k změna kyselosti (pH) moči. Za normálních okolností pomáhá kyselé prostředí udržovat rovnováhu mezi prospěšnou a patogenní flórou. Pokud se však kyselost sníží, vytvoří se příznivé podmínky pro růst patogenů.

Dalším faktorem přispívajícím k růstu bakterií je snížená imunita během těhotenství. Jde o důležitý proces, který umožňuje zakořenění plodu v děloze, ale zároveň může mít negativní důsledky v podobě zrychleného růstu mikroorganismů.

Bakteriurie může být způsobena patogenní bakteriekteré vedou k infekcím močových cest a oportunistický, které vyvolávají onemocnění pouze na pozadí snížené imunity.

Nejčastějšími původci močových infekcí jsou Escherichia coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus a grampozitivní mikroorganismy včetně streptokoků skupiny B (Streptococcus). Původci pyelonefritidy mohou být také Pseudomonas aeruginosa, Serratia spp., Providencia spp., stafylokoky a houby.

Vliv bakteriurie na zdraví matky a dítěte

Bez ohledu na to, jak se bakteriurie vyskytuje (se známkami infekčního zánětu nebo asymptomatické), může to vést k nebezpečným následkům.

Pro matku je rizikem rozvoj infekce močových cest. V první řadě se jedná o bakteriální cystitidu – zánět močového měchýře. Je doprovázeno bolestivým a častým močením a nepříjemnými pocity v podbřišku. Bez léčby se infekce může rozšířit do ledvin a způsobit pyelonefritidu. Tento zánět způsobuje silné bolesti zad (renální koliku), horečku, nevolnost a zvracení a často vyžaduje hospitalizaci.

Bez léčby se u 30–40 % těhotných žen s asymptomatickou bakteriurií rozvine symptomatická infekce, včetně pyelonefritidy.

Pro plod mohou být následky bakteriurie u matky nejen nebezpečné, ale i život ohrožující. Neléčená infekce močových cest u těhotné ženy může vést k předčasnému porodu miminka, nízké porodní váze novorozence a zvýšenému riziku infekčních onemocnění miminka během vývoje plodu nebo bezprostředně po porodu.

Stavy, které mohou způsobit bakteriurii:

• anémie;
• trombocytopenie – snížení koncentrace krevních destiček v krvi;
• arteriální hypertenze;
• preeklampsie – těžká forma pozdní toxikózy;
• placentární nedostatečnost;
• opožděný vývoj plodu;
• předčasný porod;
• narození dítěte s nízkou tělesnou hmotností a onemocněními močového systému;
• intrauterinní infekce dítěte;
• novorozenecký syndrom respirační tísně – respirační selhání, které se objeví během prvních hodin po narození dítěte;
• purulentně-septické komplikace u matky a dítěte, které mohou vést až k sepsi.

Diagnóza bakteriurie během těhotenství

K vyloučení bakteriurie je při první návštěvě prenatální poradny všem těhotným ženám předepsán test moči na bakterie – kultivace mikroflóry.

Metoda výzkumu: PCR v reálném čase.

Mikrobiota trávicího traktu člověka je komplexní ekologický systém. Dosud bylo v lidských výkalech nalezeno více než 3000 druhů; Pouze 30 % této bakteriální populace tvoří typickou jádrovou mikroflóru společnou pro různé lidi. Výzkum ukázal, že střevní mikroflóra je zásadní pro udržení normální střevní funkce.

Tato studie si klade za cíl kvantitativně detekovat DNA 24 indikátorů mikroorganismů u pacientů starších 14 let :

• Normální flóra a anaerobní mikroorganismy: Lactobacillus spp., Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii, Bacteroides thetaiotaomicron, Bacteroides spp./Faecalibacterium prausnitzii
• Oportunní flóra, jejíž nadbytek doprovází záněty, průjmy a dyspeptické příznaky: Klebsiella pneumonia, Klebsiella oxytoca, Candida spp., Enterobacter spp., Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris/mirabilis spp, Citrobacter spp.
• Absolutně patogenní mikroorganismy, původci akutních střevních infekcí; Enteropatogenní Escherichia coli, Salmonella spp., Shigella spp.
• Mikroorganismy-markery chorob spojených s poruchami metabolismu, karcinogeneze: Akkermansia muciniphila, Fusobacterium nucleatum, Parvimonas micra.

Při narušení rovnováhy ve složení mikroflóry dochází k rozvoji dysbiózy, vyjádřené kvalitativními a kvantitativními změnami v mikrobiotě. Pokles antagonistických funkcí E. coli, stejně jako (což je podle moderního pojetí ještě důležitější) laktobacilů a bifidobakterií, vede ke snížení antimikrobiální ochrany střevní sliznice. Aktivně je diskutována patofyziologická úloha střevní mikrobioty při vzniku patologických stavů. Střevní mikroflóra hraje důležitou roli v rozvoji obezity a metabolického syndromu. Prudký pokles kolicinů produkovaných E. coli, kyselinou mléčnou a antibiotiky vede k aktivaci patogenní a oportunní střevní bioty. Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia, Streptococcus, Staphlococcus, Salmonella a některé L-formy bakterií, které v této situaci získávají patogenní vlastnosti, způsobují zánětlivé a destruktivní změny ve střevní sliznici, což následně vede k poruchám enzymatické aktivity střevního traktu. Střevní dysbakterióza je pozorována u jedinců, kteří prošli léčbou antibiotiky, po léčbě střevních infekcí, s gastrointestinálními onemocněními (statistiky ukazují, že v 80-90% případů jsou gastrointestinální onemocnění doprovázena dysbakteriózou), po léčbě hormony, s kožní alergická onemocnění, v případě imunodeficience.

Naprostá většina pacientů s chronickou pankreatitidou má nějaký druh poruchy mikrobiocenózy tlustého střeva. A porušení střevní mikroflóry s nedostatkem bifido- a laktobacilů je zjištěno u 100% pacientů, kteří prodělali akutní střevní infekci.

Přes různé příčiny poruch dynamické rovnováhy střevních mikrobiálních asociací je jejich vývoj charakterizován řadou společných rysů: nárůstem počtu patogenních a oportunních mikroorganismů se získáním patogenních vlastností a jejich kolonizací horních partií střeva na pozadí poklesu obsahu mikrobů mléčného kvašení.

Předpoklady pro vznik dysbiotických stavů spolu obecně úzce souvisí. Dysbakterióza může být vyjádřena v různé míře. Existují čtyři stupně dysbiotických poruch:

1 – Pokles počtu bifido- a laktobacilů, E. coli o 1-2 řády;

2 – Na pozadí poklesu počtu bifidobakterií a laktobacilů o 3-4 řády se zvyšuje počet oportunní mikroflóry, která začíná získávat hemolytickou schopnost a „agresivitu“;

3 — Počet lakto- a bifidobakterií výrazně klesá (na 105–106). Zvyšuje se počet aerobních mikroorganismů. Podmíněně patogenní mikroflóra, jejíž příklady mohou být houby rodu Candida, Proteus, Klebsiella, Enterobacteria a Staphylococci, získávají výrazné „agresivní“ vlastnosti;

4 – Bifidobakterie prakticky chybí, počet laktobacilů a E. coli je výrazně snížen. Významně se mění kvantitativní poměr obligátních a fakultativních mikroorganismů a pozoruje se akumulace cyto- a enterotoxinů. Antagonistická funkce střevní normobioty je prudce snížena, což vede k aktivaci oportunní složky, která následně vede k destruktivním změnám v gastrointestinálním traktu, snížení nespecifické rezistence a závažným komplikacím trávicích procesů.

• Snížení obsahu obligátních zástupců mikrobiocenózy (bifidobakterie a/nebo laktobacily) bez zvýšení množství saprofytické nebo oportunní mikroflóry;
• Snížení obsahu bifidobakterií v kombinaci s výraznými změnami v aerobní mikroflóře – snížení laktobacilů, výskyt změněných forem E. coli, detekce jednoho nebo více zástupců patogenních mikroorganismů ve vysokých titrech;
• Detekce ve vzorcích stolice v diagnosticky významném množství (více než 10^4) hub Candida a oportunních bakterií (Klebsiella spp., Staphylococcus aureus, Clostridium difficile, Clostridium perfringens);
• Významný pokles počtu Fecalibacterium prauznitzii a v důsledku toho změna kvantitativního poměru Bacteroides fragilis/Fecalibacterium prauznitzii;
• Změny v poměru subpopulací anaerobních bakterií, které provádějí různé typy fermentace (například producenti butyrátu a producenti propionátu).

1. Materiálem pro studii jsou vzorky stolice odebrané do sterilní plastové nádoby. Pro studii postačí vzorek stolice o hmotnosti přibližně 1-3 g.

2. Nádoba s materiálem se skladuje do začátku studie při + 2-8 °C. Doba od převzetí materiálu do zahájení studie by neměla přesáhnout 48 hodin. Zmrazování vzorků není povoleno.

3. Výkaly by měly být odebírány během přirozené defekace bez použití laxativ nebo klystýrů. Sběr výkalů není povolen v nádobách ošetřených dezinfekčním roztokem. Zabraňte kontaminaci vzorku močí a genitálními sekrety. Ženám se nedoporučuje sbírat stolici během menstruace.

Příprava pacienta na vyšetření:

Studie se provádí před zahájením užívání antimikrobiálních a antimykotických léků a léků obsahujících probiotika (laktobacily, bifidobakterie, E. coli) nebo 2 týdny po léčbě.

3-4 dny před vyšetřením musíte přestat užívat laxativa a rektální čípky. 1-3 dny před odběrem vzorku je nutné vyloučit ze stravy potraviny, které zvyšují fermentační procesy ve střevech, produkty kyseliny mléčné, alkohol. Po vyčištění střev přípravky pro instrumentální vyšetření se doporučuje sbírat výkaly nejdříve o dva dny později.

Jednotky: lg (kopie/ml)

Interpretace výsledků výzkumu:
1. Celkový počet bakterií. Snížení nebo zvýšení celkového počtu mikrobiálních buněk může být spojeno se změnou stravy nebo změnami souvisejícími s věkem, nebo může být indikátorem poruch střevní mikrobiocenózy způsobených různými patologickými stavy. Klinicky významný je pokles celkového počtu bakterií o více než 2 řády vzhledem ke spodní hranici normy. Při nárůstu celkového počtu bakterií je překročení horní hranice normy o více než 2 řády klinicky významné. Takový významný nárůst celkového počtu mikrobiálních buněk je považován za syndrom přerůstání bakterií.
2. Lactobacillus spp. součástí normální lidské mikroflóry, regulují kvantitativní a kvalitativní složení střevní mikroflóry a zpomalují růst patogenních a oportunních mikrobů. K poklesu obsahu laktobacilů a bifidobakterií, ať už izolovaných, nebo doprovázených nárůstem počtu zástupců UPF, dochází často v důsledku nevyvážené stravy po nasazení antibiotik.
3. Bifidobacterium spp. hrají důležitou roli v metabolismu, neutralizaci dusičnanů, regulaci střevní motility, metabolismu žlučových kyselin a syntéze vitamínů. Zabraňte šíření patogenní a oportunní flóry. Snížení na 10^6 CFU/ml je klinicky významné.
4. Escherichia coli — gramnegativní bakterie, které převládají mezi aerobními komenzály lidské střevní mikroflóry. Klinicky významný je pokles počtu na 10^5-10^6 CFU/ml nebo zvýšení na 10^11 CFU/ml a vyšší.
5. Bacteroides spp. jsou zástupci normální střevní mikroflóry.
6. Bacteroides thetaiotaomicron – bakterie se vyznačují protizánětlivými vlastnostmi, což přispívá k posílení bariérové ​​funkce střevní sliznice. Předpokládá se, že použití živého kmene B. thetaiotaomicron nebo produktů na něm založených lze považovat za alternativní léčbu Crohnovy choroby.
7. Faecalibacterium prausnitzii – jeden z nejpočetnějších zástupců střevní mikrobioty. Významné snížení počtu F. prausnitzii vede k nespecifické ulcerózní kolitidě, Crohnově chorobě a míra redukce koreluje se závažností onemocnění.
8. Akkermansia muciniphila – hlavní činnost je spojena s destrukcí hlenu pomocí mukolytických enzymů. U autoimunitních patologií se počet výrazně zvyšuje a má se za to, že toto zvýšení má protizánětlivý účinek změnou charakteristik odpovědi T-buněk. Nízké hladiny jsou pozorovány u obezity, metabolického syndromu a diabetu II. Sportovci s nízkým indexem tělesné hmotnosti mají zvýšený počet A. muciniphila. Může
být považován za biomarker metabolických poruch.
9. Zvýšení počtu Bacteroides fragilis a změna poměru Bacteroides fragilis / Faecalibacterium prausnitzii – druhá nejčastější varianta dysbiotických posunů, charakteristická zejména pro pacienty s ulcerózní kolitidou.
10. Enteropatogenní Escherichia coli – zástupce Escherichia coli, mající patogenní vlastnosti, způsobuje akutní střevní infekce. Klinický význam má zvýšení titru na 10^4 CFU/ml a vyšší. Mechanismus přenosu je feko-orální, hlavní cestou je potrava, méně často voda a kontaktní-domácnost. Příčina infekčního průjmu doprovázeného zvracením (dehydratace u dětí do 2 let). Pokud jsou zjištěny titry 10^4 CFU/ml nebo vyšší, doporučuje se provést identifikaci druhu a také stanovit citlivost na antibiotika, bakteriofágy a probiotika.
11. Enterococcus spp. hlavní představitelé mikrobiální komunity, jsou schopni pozitivně působit na imunitní systém, stimulovat lokální imunitu, mají antialergické a antimykotické účinky. Důvody nárůstu počtu enterokoků jsou: snížená imunita, potravinové alergie, helmintiáza, léčba antibiotiky, špatná výživa. Nadměrný nárůst je pozorován u kolorektálního karcinomu, bronchiálního astmatu a rakoviny plic. Ukazuje růst na pozadí blastocystózy. U pacientů se syndromem dráždivého tračníku je také diagnostikován bakteriální přerůstání tenkého střeva (SIBO). Snížení titrů enterokoků je indikováno u Crohnovy choroby.
12. Proteus vulgaris / Proteus mirabilis — zvýšení počtu na 10^4 a vyšší má klinický význam. Faktory predisponující ke zvýšenému růstu Protea ve střevech: špatná výživa, imunosuprese, nepříznivé faktory prostředí (dlouhodobé vystavení nízkým nebo vysokým teplotám), nepravidelné užívání antibakteriálních léků, špatné návyky, neuropsychické přetížení. Příčinou chronického zánětu u diverzní kolitidy může být nadměrný růst.
13. Enterobacter spp. Zvýšení počtu na 10^4 a vyšší má klinický význam. Toxigenní kmeny jsou často příčinou akutní gastroenteritidy u dětí a dospívajících. Pokud jsou zjištěny titry 10^4 CFU/ml nebo vyšší, doporučuje se provést druhovou identifikaci a také stanovení citlivosti na antibiotika, bakteriofágy a probiotika. Bakterie rodu Enterobacter spolu s Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa a Enterobacter spp. tvoří skupinu ESKAPE. Zástupci této skupiny mikroorganismů jsou považováni za hlavní původce perzistujících nozokomiálních nákaz.

14. Citrobacter spp. jsou oportunní patogeny odpovědné za širokou škálu infekcí a zahrnují 11 druhů. Klinický význam má zvýšení počtu na 10^4 kopií/ml a více. Zvyšují se u infekcí urogenitálního traktu, jsou uznávány jako vysoce patogenní mikroorganismy u pacientů se souběžnými onemocněními a jsou často příčinou akutní gastroenteritidy u dětí a dospívajících. Pokud jsou zjištěny titry 10^4 kopií/ml nebo vyšší, doporučuje se provést druhovou identifikaci a také stanovení citlivosti na antibiotika.
15. Parvimonas micra** detekci ve vzorcích stolice lze považovat za jeden z časných markerů karcinogeneze v tlustém střevě. Pokud jsou zjištěny titry přesahující 10^4 CFU/ml, doporučuje se další instrumentální vyšetření k vyloučení střevních novotvarů.
16. Candida spp. Zvýšení počtu na 10^4 CFU/ml a vyšší má klinický význam. Kolonizace plísní je pozorována při použití širokospektrých antibiotik. Nadměrný růst hub Candida může způsobit slizniční léze i systémové mykózy. Klinicky se projevuje jako: nosičství, neinvazivní mykotický proces (specifická dysbióza), invazivní kandidóza. Vysoké hladiny Candida spolu s nízkou diverzitou bakterií byly spojeny s rozvojem zánětlivého onemocnění střev.
17. Clostridium difficile — bakterie je hlavní příčinou infekčního průjmu a pseudomembranózní kolitidy. Změny ve složení mikroflóry tlustého střeva vedou ke kolonizaci C. Difficile. Pokud jsou zjištěny titry přesahující 10^5 CFU/ml, doporučuje se typizace k identifikaci toxigenních kmenů, stejně jako stanovení citlivosti na antibiotika, bakteriofágy, probiotika, pokud jsou přítomny příznaky, je předepsána léčba na základě předběžné analýzy rezistence na antibiotika.
18. Clostridium perfringens může být příčinou následujících systémových a střevních patologií: akutní vodnatý průjem, nekrotizující enteritida, nepotravinový průjem. Až 70 % případů otravy jídlem je způsobeno C. perfringens typu F. Při detekci v titrech přesahujících 10^5 CFU/ml se doporučuje typizace k identifikaci toxigenních kmenů a také ke stanovení citlivosti na antibiotika.
19. Fusobacterium nucleatum**. Nárůst počtu je spojen s rozvojem gastrointestinální patologie, zejména se zánětlivými onemocněními střev (Crohnova choroba, ulcerózní kolitida). Podle moderního výzkumu zvýšený růst významně koreluje s rozvojem kolorektálního karcinomu a zvýšené hladiny v luminální flóře mohou být časným markerem karcinogeneze. Pokud jsou zjištěny titry přesahující 10^4 CFU/ml, doporučuje se provést test stolice na skrytou krev, analýzu na přítomnost IgA nebo IgG protilátek proti F. nucleatum v krevním séru a kolonoskopii k vyloučení střevních novotvarů .
20. Klebsiella oxytoca — častá příčina nemocničních infekcí. Klinicky významná je detekce v množství přesahujícím 10*4 kopií/ml. Zvýšené hladiny K. oxytoca mohou způsobit rozvoj hemoragické kolitidy (AAE) související s antibiotiky. Je rozumné testovat pacienty s AAE, kteří jsou negativní na C. difficile.
21. Klebsiella pneumoniae — patogen schopný způsobit širokou škálu nemocí, je jednou z hlavních příčin nozokomiálních infekcí. Je prokázána role Klebsiella pneumoniae při vzniku zánětlivých onemocnění dolního gastrointestinálního traktu – Crohnovy choroby (CD), nespecifické ulcerózní kolitidy (UC), ale i patologií jako je pyogenní jaterní absces a kolorektální karcinom. Pokud jsou zjištěny titry přesahující 10^4 CFU/ml a více, doporučuje se provést druhovou identifikaci, sérotypizaci k identifikaci vysoce virulentních kmenů, stanovení citlivosti na antibiotika, komplexní posouzení změn ve složení střevní mikroflóry k vyloučení infekce s podobným symptomy a proveďte endoskopické vyšetření tlustého střeva pro vyloučení patologických stavů spojených s infekcí Klebsiella.
22. Salmonella spp. zahrnují dva druhy: S. enterika a S. bongori. Pro člověka způsobují patogenní zástupci S. enterika následující infekce s fekálně-orálním přenosovým mechanismem: břišní tyfus, paratyfus, salmonelóza atd. Pro účinnou léčbu se doporučuje: typizace k určení sérotypu, stanovení citlivosti na antibiotika, stanovení v moči pro potvrzení/vyloučení případů přenosu bakterií.
23. Shigella spp. původci bakteriální úplavice (shigelóza). Mechanismus přenosu infekce je fekálně-orální, hlavní cesty přenosu jsou voda, potraviny a kontaktní domácnost. Za příznivých podmínek se mohou rozmnožovat v mléce a mléčných výrobcích. Komplikace zahrnují toxické megakolon, perforaci střeva, zánět peritonitidy a hemolyticko-uremický syndrom. Pokud je zjištěna, doporučuje se typizace a testování citlivosti na antibiotika.
24. Staphylococcus aureus — zástupci normální lidské mikroflóry, kolonizují různé biotopy těla: kůži, sliznice nosu, hltanu, dutiny ústní a gastrointestinálního traktu. Klinicky významná je detekce v množství přesahujícím 10*4 kopií/ml. Spolu s dalšími patogeny, jako je Klebsiella oxytoca, může způsobit enterokolitidu spojenou s antibiotiky (AAE). Vysoké riziko kolonizace je spojeno s anamnézou léčby jiných infekcí. Stafylokokové enterotoxiny (SE) jsou etiologickými agens otravy jídlem. SE mohou být také induktory nespecifické ulcerózní kolitidy. Pokud je S. Aureus detekován ve vzorcích stolice v titrech přesahujících 10^5 CFU/ml, doporučuje se provést studii na přítomnost kmenů MRSA S.aureus (detekce genů mecA a mecC pomocí PCR) jako bakteriologická studie výkalů ke stanovení citlivosti na antibiotika a bakteriofágy, probiotika.
** Průkaz Fusobacterium nucleatum a Parvimonas micra je nepříznivým prognostickým faktorem pro vznik maligních novotvarů střeva.
U pacientů s endokrinními poruchami (diabetes II. typu, metabolický syndrom) byly identifikovány významné změny v kvalitativním i kvantitativním složení střevní mikrobioty.