Ischemická mozková příhoda: následky postižení pravé, levé strany, trupu, příznaky a léčba

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Syndrom střední mozkové tepny je akutní cerebrovaskulární příhoda, jako je přechodný záchvat nebo ischemická cévní mozková příhoda, ke které dochází při poškození příslušné cévy. Onemocnění se projevuje ochrnutím, ztrátou zorného pole a ztrátou citlivosti na polovině těla naproti postižené oblasti v centrálním nervovém systému. Rozvíjí se také dysfagie, snížené kognitivní funkce a poruchy vědomí. Diagnostika vyžaduje MRI nebo CT skenování mozkové tkáně, lumbální punkci a cerebrální angiografii. Léčba zahrnuje základní opatření na podporu života, diferencovanou terapii a dlouhodobou rehabilitaci.

ICD-10

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba syndromu střední mozkové tepny
  • Konzervativní terapie
  • chirurgická léčba
  • Rehabilitace

  Přehled

  Syndrom střední mozkové tepny (MCA) je jednou z variant poruchy průtoku krve mozkem ischemického typu, proto nebyla jeho skutečná prevalence stanovena. Uzávěr vnitřní krkavice a střední mozkové tepny je nejčastější příčinou mozkového infarktu v karotickém povodí, tvoří až 90 % všech případů ischemických cévních mozkových příhod. Mozkový infarkt je jednou z hlavních příčin úmrtí a invalidity, což určuje jeho význam v praktické neurologii.

  Syndrom střední mozkové tepny

  Příčiny

  Syndrom je polyetiologické onemocnění a na jeho vzniku se podílejí neovlivnitelné a ovlivnitelné rizikové faktory. Do první skupiny patří věk (riziko se zvyšuje z 1,5–2,4 % u osob do 65 let na 10,5 % ve vyšším věku), zatížená rodinná anamnéza, individuální charakteristiky stavby cév a etnická příslušnost. Kontrolovatelné rizikové faktory onemocnění střední mozkové tepny se dělí do následujících skupin:

  • Cévní onemocnění. Cévní obstrukce vzniká v důsledku ruptury ateromových plátů při mozkové ateroskleróze, tvorby trombů v důsledku poškození vaskulární intimy a zpomalení a zvýšené turbulence krevního toku.
  • Srdeční onemocnění. Mezi patologie s vysokým embolickým potenciálem patří poškození srdečních chlopní při endokarditidě, arytmie (fibrilace síní, poruchy automatismu sinoatriálních uzlin) a různé formy kardiomyopatie. Důležitým rizikovým faktorem je arteriální hypertenze.
  • Infekční procesy. Oběhové problémy mohou být spojeny s infekční granulomatózní arteritidou, která se vyskytuje jako komplikace AIDS, tuberkulózy, syfilis, malárie a dalších onemocnění.
  • Koagulopatie. Trombóza u SMA se vyskytuje s erytrocytózou, patologiemi srážení krve s aktivací prokoagulačního systému (počáteční fáze syndromu DIC).

  Patogeneze

  Patogenetickým podkladem syndromu je fokální mozková ischemie, ke které dochází na pozadí hemodynamické dekompenzace, mobilizace nástěnných trombů nebo aterosklerotických plátů a poruch koagulace. Když průtok krve v MCA klesne pod 0,55 ml/min. V neuronech se syntéza proteinů zastaví, když jsou rychlosti nižší než 0,35 ml/min. anaerobní glykolýza začíná rychlostí 0,2 ml/min. — těžké poruchy energetického metabolismu a hodnoty nižší než 0,1 ml/min. způsobit smrt neuronů.

  Při narušení průtoku krve ve střední mozkové tepně se aktivuje typická „ischemická kaskáda“, která zahrnuje 8 stádií (E.I. Gusev, 2001). Zpočátku se objevuje glutamátová „excitotoxicita“, intracelulární akumulace vápníku a aktivace enzymatických systémů. Změny jsou doprovázeny zvýšením oxidačního stresu, lokálním zánětem a poškozením BBB. Proces končí apoptózou nervových buněk.

  Střední cerebrální tepna je přímým pokračováním a. carotis interna. Prochází Sylvianskou rýhou a má povrchové a hluboké větve. Céva je zodpovědná za prokrvení 2/3 vnějšího povrchu hemisfér – hlavní části kůry čelního, parietálního a temporálního laloku. Jeho větve také vaskularizují thalamus, vnitřní pouzdro a bazální ganglia. Anatomie střední mozkové tepny vysvětluje závažnost klinických projevů jejího poškození.

  Příznaky

  Syndrom SMA se týká poškození hlavního kmene cévy předtím, než se objeví hluboké větve. Patologie má patognomickou kombinaci příznaků: hemiplegie (ochrnutí poloviny těla), hemianopsie (ztráta poloviny zorného pole), hemianestezie (ztráta citlivosti poloviny těla) a dysfagie (potíže s polykáním). První tři znaky jsou kontralaterální, což znamená, že se objevují na straně těla proti místu mrtvice.

  Dojde-li k blokádě střední mozkové tepny v dominantní hemisféře, klinický obraz doplňuje celková afázie – poruchy řeči, apraxie – neschopnost účelných pohybů. Blokáda MCA v nedominantní hemisféře se projevuje aferentní agnozií (porucha vnímání), anosognostií (chybějící kritické posouzení stavu pacienta) a poruchami prostorové orientace.

  Komplikace

  Metabolické poruchy v neurotkáni způsobují mozkový edém – zvětšení objemu tekutiny v extracelulárním prostoru. V tomto případě se voda dostává do neuronů kvůli nerovnováze v transportních systémech a vzniká intracelulární edém. U maligního infarktu (3 % všech případů) je detekován těžký edém s hromadným účinkem a intrakraniální hypertenze. Tento stav způsobuje temporotentoriální herniaci mozku.

  Do 30 dnů po nástupu příznaků zemře až 19% pacientů, v prvním roce – 15-40%, po 5 letech – 40-50%. Po odstranění akutních projevů má 60–70 % pacientů stále známky neurologického deficitu, což je základem pro stanovení skupiny postižení. U 20–27 % pacientů jsou reziduální účinky tak závažné, že tito lidé vyžadují neustálou lékařskou péči. Riziko recidivy syndromu je 4–14 %.

  V období po cévní mozkové příhodě se u 30–35 % pacientů objeví deprese, v 10 % případů se rozvine epileptický syndrom a 8 % pacientů pociťuje neuropatickou bolest. Více než 66 % pacientů pociťuje závažné kognitivní poruchy a v polovině případů je diagnostikována demence. Charakteristické účinky na srdce zahrnují život ohrožující srdeční arytmie.

  diagnostika

  Vyšetření se provádí podle zkráceného schématu pro včasné zjištění postižené oblasti v povodí střední mozkové tepny a zahájení léčebných opatření. Diagnostika začíná vyšetřením pacienta neurologem a posouzením závažnosti cévní mozkové příhody pomocí škály National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS). K potvrzení ischemického poškození cévního kmene se používají následující metody výzkumu:

  • CT vyšetření mozku. Počítačová tomografie vykazuje v prvních hodinách nepřímé známky patologie: zvýšená hustota arteriálních stěn, zhoršená diferenciace bílé a šedé hmoty, zploštění konvolucí mozkové kůry. Ischemická zóna se stává jasně viditelnou 10-14 hodin po nástupu onemocnění.
  • MRI mozku. Magnetická rezonance je nejcitlivější metodou diagnostiky mozkové ischemie, která je však z hlediska stupně záchytu krvácení horší než CT, a proto neposkytuje možnost rychlé diferenciální diagnostiky mezi ischemickými a hemoragickými procesy.
  • Páteřní kohoutek. Během prvních několika hodin po rozvoji syndromu zůstává mozkomíšní mok nedotčen. Poté se hladina proteinu v mozkomíšním moku zvyšuje a je pozorována střední cytóza.
  • Studium mozkových cév. Duplexní skenování (ultrazvukový Doppler) umožňuje posoudit stav hemodynamiky mozku a selektivní cerebrální angiografie se používá ke stanovení úrovně blokády střední mozkové tepny. V případě potřeby se provádí MR angiografie.

  Léčba syndromu střední mozkové tepny

  Konzervativní terapie

  Standardy lékařské péče naznačují hospitalizaci pacienta během 1-1,5 hodiny od nástupu příznaků, což umožňuje provádět léčbu v prvních 3-4 hodinách a minimalizovat nekrózu nervové tkáně. V případě poškození střední mozkové tepny dostávají pacienti komplexní terapii, která zahrnuje 2 hlavní oblasti:

  • Základní ošetření. K podpoře životních funkcí se doporučuje korekce krevního tlaku a srdeční činnosti, podpora dýchání (pokud je indikována – umělá ventilace), infuzní terapie a normalizace glykémie.
  • Diferencovaná léčba. „Ischemická kaskáda“ je blokována předepsáním systémové trombolytické terapie, antiagregačních léků a korekcí hladin intrakraniálního tlaku. Je vhodné zavést neuroprotektory a neurometabolity.

  Pokud se objeví komplikace, je poskytována specifická léčba. K úpravě neurologické bolesti se používají antidepresiva a antikonvulziva, k psychomotorické agitaci benzodiazepiny a anestetika. Pro zajištění výživy pacientů s dysfagií se zavádí nazogastrická sonda. Vzhledem k dlouhodobému klidu na lůžku a imobilitě pacientů je nezbytná adekvátní prevence proleženin.

  chirurgická léčba

  Protože možnosti lékařské trombolýzy jsou omezené, je u některých pacientů s lézemi arteriálního kmene předepisována intervenční léčba. Mechanická trombektomie se provádí při cerebrální angiografii do 8 hodin od manifestace syndromu. Pokud dojde ke komplikacím, může být nutná chirurgická dekomprese mozku.

  Rehabilitace

  Pro maximální možnou obnovu neurologických funkcí po syndromu potřebuje pacient pomoc multidisciplinárního týmu specialistů: lékařů pohybové terapie, logopedů, psychologů a sester. Rehabilitace začíná časně, ihned po ústupu akutních poruch prokrvení, což má pozitivní vliv na dlouhodobou prognózu onemocnění.

  K obnovení rozsahu pohybu v paretických svalech se předepisuje elektrická stimulace, akupunktura, elektroforéza a různé druhy kinezioterapie v závislosti na stavu pacienta. Ke snížení emočně-volních poruch se doporučují individuální a skupinová sezení s psychology. Pro pacienty, kteří si částečně zachovali schopnost pracovat, je užitečná ergoterapie s prvky profesního poradenství.

  Prognóza a prevence

  Onemocnění je charakterizováno nepříznivým průběhem, neboť v krátké době vzniká významný, často ireverzibilní neurologický deficit. Obnovení průtoku krve ve střední cerebrální tepně v bezprostředních hodinách po manifestaci poruch zároveň zvyšuje šance na úplnou nebo částečnou rehabilitaci pacientů. Stupeň neurologického deficitu závisí také na velikosti léze, úplnosti a adekvátnosti léčebných opatření.

  Primární prevence syndromu spočívá ve včasné léčbě kardiovaskulárních onemocnění, normalizaci tělesné hmotnosti a odstranění dalších provokujících faktorů. Doporučuje se přestat kouřit a pít alkohol a provádět vhodné fyzické cvičení. Sekundární prevence zahrnuje dlouhodobé užívání protidestičkových léků, antihypertenzní léčbu a prevenci komplikací.

  Můžete sdílet svou anamnézu a to, co vám pomohlo při léčbě syndromu střední mozkové tepny.

  zdroje

  1. Vybrané přednášky z neurologie / ed. E.I. Guseva. — 2019.
  2. Kombinovaná intervenční terapie mozkového infarktu v povodí střední mozkové tepny/ V.A. Saskin// Bulletin anesteziologie a resuscitace. — 2017. — №1.
  3. Ischemická cévní mozková příhoda: maligní infarkt v povodí střední mozkové tepny. Klinické pokyny – 2016.
  4. Pozdní komplikace mozkové mrtvice/ T.S. Miščenko, V.N. Miščenko, I.V. Zdesenko// Novinky z medicíny a farmacie. — 2012. — №19.
  5. Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/

  DŮLEŽITÉ
  Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.