Infekční endokarditida: antibiotika a jejich léčba, prevence

Endokarditida – zánět pojivové (vnitřní) membrány srdce vystýlající jeho dutiny a chlopně, obvykle infekční povahy. Projevuje se jako vysoká tělesná teplota, slabost, zimnice, dušnost, kašel, bolest na hrudi a ztluštění nehtových článků jako „paliček“. Často vede k poškození srdečních chlopní (obvykle aortální nebo mitrální), rozvoji srdečních vad a srdečnímu selhání. Jsou možné relapsy a mortalita na endokarditidu dosahuje 30 %.

• Klasifikace infekční endokarditidy
• Příznaky infekční endokarditidy
• Komplikace infekční endokarditidy
• Diagnóza infekční endokarditidy
• Léčba infekční endokarditidy
• Prognóza infekční endokarditidy
• Prevence infekční endokarditidy
• Ceny za ošetření

Přehled

Endokarditida – zánět pojivové (vnitřní) membrány srdce vystýlající jeho dutiny a chlopně, obvykle infekční povahy. Projevuje se jako vysoká tělesná teplota, slabost, zimnice, dušnost, kašel, bolest na hrudi a ztluštění nehtových článků jako „paliček“. Často vede k poškození srdečních chlopní (obvykle aortální nebo mitrální), rozvoji srdečních vad a srdečnímu selhání. Jsou možné relapsy a mortalita na endokarditidu dosahuje 30 %.

Infekční endokarditida se vyskytuje za přítomnosti následujících stavů: přechodná bakteriémie, poškození endokardu a cévního endotelu, změny hemostázy a hemodynamiky a porucha imunity. Bakterémie se může vyvinout v přítomnosti existujících ložisek chronické infekce nebo během invazivních lékařských zákroků.

Vedoucí roli ve vzniku subakutní infekční endokarditidy má streptokok viridans, v akutních případech (např. po operacích na otevřeném srdci) – Staphylococcus aureus, méně často enterokoky, pneumokoky a Escherichia coli. V posledních letech se složení infekčních agens způsobujících endokarditidu změnilo: zvýšil se počet akutních primárních endokarditid stafylokokového původu. Při bakteriémii Staphylococcus aureus se téměř ve 100 % případů rozvine infekční endokarditida.

Endokarditida způsobená gramnegativními a anaerobními mikroorganismy a plísňovými infekcemi je závažná a špatně reaguje na antibakteriální léčbu. Mykotická endokarditida se vyskytuje častěji při dlouhodobé léčbě antibiotiky v pooperačním období, při dlouhodobých žilních katétrech.

Adhezi (přilnutí) mikroorganismů k endokardu usnadňují určité obecné a místní faktory. Mezi běžné faktory patří závažné poruchy imunity pozorované u pacientů podstupujících imunosupresivní léčbu, alkoholiků, drogově závislých a starších osob. Mezi místní patří vrozená a získaná anatomická poškození srdečních chlopní, intrakardiální hemodynamické poruchy, které se vyskytují u srdečních vad.

Většina subakutní infekční endokarditidy se vyvíjí s vrozenými srdečními vadami nebo s revmatickými lézemi srdečních chlopní. Hemodynamické poruchy způsobené srdečními vadami přispívají k mikrotraumatům chlopní (hlavně mitrálních a aortálních) a změnám na endokardu. Na srdečních chlopních se vyvíjejí charakteristické ulcerozně bradavičnaté změny připomínající květák (polypózní ložiska trombotických hmot na povrchu vředů). Mikrobiální kolonie přispívají k rychlé destrukci chlopní, může dojít k jejich skleróze, deformaci a prasknutí. Poškozená chlopeň nemůže normálně fungovat a způsobuje srdeční selhání, které velmi rychle postupuje. Je pozorováno imunitní poškození endotelu malých cév kůže a sliznic, což vede k rozvoji vaskulitidy (trombovaskulitida, hemoragická kapilární toxikóza). Charakterizováno zhoršenou propustností stěn krevních cév a výskytem malých krvácení. Často jsou pozorovány léze větších tepen: koronárních a renálních. Často se na protetické chlopni rozvine infekce, v tomto případě je patogenem nejčastěji streptokok.

Vznik infekční endokarditidy usnadňují faktory, které oslabují imunologickou reaktivitu organismu. Incidence infekční endokarditidy celosvětově neustále narůstá. Riziková skupina zahrnuje osoby s aterosklerotickým, traumatickým a revmatickým poškozením srdečních chlopní. Pacienti s defektem komorového septa a koarktací aorty mají vysoké riziko rozvoje infekční endokarditidy. V současné době se zvýšil počet pacientů s chlopenními protézami (mechanickými nebo biologickými), umělými kardiostimulátory (kardiostimulátory). Výskyt infekční endokarditidy se zvyšuje v důsledku používání prodloužených a častých intravenózních infuzí. Narkomani často trpí infekční endokarditidou.

Klasifikace infekční endokarditidy

Podle původu se rozlišuje primární a sekundární infekční endokarditida. Primární se obvykle vyskytuje u septických stavů různé etiologie na pozadí nezměněných srdečních chlopní. Sekundární – vyvíjí se na pozadí stávající vaskulární nebo chlopňové patologie v důsledku vrozených vad, revmatismu, syfilis, po operaci náhrady chlopně nebo komisurotomii.

Podle klinického průběhu se rozlišují následující formy infekční endokarditidy:

• akutní – trvající do 2 měsíců, vyvíjí se jako komplikace akutního septického stavu, těžkých poranění nebo lékařských manipulací na cévách, srdečních dutinách: nozokomiální (nemocničně získaná) angiogenní (katétrová) sepse. Vyznačuje se vysoce patogenním patogenem a výraznými septickými příznaky.
• subakutní – trvající déle než 2 měsíce, vzniká při nedostatečné léčbě akutní infekční endokarditidy nebo základního onemocnění.
• vleklé.

U drogově závislých jsou klinickými znaky infekční endokarditidy nízký věk, rychlá progrese selhání pravé komory a celková intoxikace, infiltrativní a destruktivní poškození plic.

U starších pacientů je infekční endokarditida způsobena chronickými onemocněními trávicích orgánů, přítomností chronických infekčních ložisek a poškozením srdečních chlopní. Rozlišuje se aktivní a neaktivní (zhojená) infekční endokarditida. V závislosti na stupni poškození se endokarditida vyskytuje s omezeným poškozením hrotů srdeční chlopně nebo s poškozením přesahujícím chlopeň.

Rozlišují se následující formy infekční endokarditidy:

• infekčně-toxický – charakterizovaný přechodnou bakteriémií, adhezí patogenu na změněný endokard, tvorbou mikrobiálních vegetací;
• infekčně-alergické nebo imunozánětlivé – charakterizované klinickými příznaky poškození vnitřních orgánů: myokarditida, hepatitida, nefritida, splenomegalie;
• dystrofická – vyvíjí se s progresí septického procesu a srdečního selhání. Charakteristický je rozvoj těžkého a nevratného poškození vnitřních orgánů, zejména toxická degenerace myokardu s mnohočetnými nekrózami. K poškození myokardu dochází v 92 % případů protrahované infekční endokarditidy.

Příznaky infekční endokarditidy

Průběh infekční endokarditidy může záviset na délce onemocnění, věku pacienta, typu patogenu a dříve podávané antibakteriální léčbě. V případech vysoce patogenního patogena (Staphylococcus aureus, gramnegativní mikroflóra) bývá pozorována akutní forma infekční endokarditidy a časný rozvoj mnohočetného orgánového selhání, v souvislosti s tím je klinický obraz charakterizován polymorfismem.

Klinické projevy infekční endokarditidy jsou způsobeny především bakteriémií a toxinémií. Pacienti si stěžují na celkovou slabost, dušnost, únavu, ztrátu chuti k jídlu a ztrátu hmotnosti. Charakteristickým příznakem infekční endokarditidy je horečka – vzestup teploty ze subfebrilie na hektický (vyčerpávající), s zimnicí a hojným pocením (někdy nadměrným pocením). Rozvíjí se anémie, která se projevuje bledostí kůže a sliznic, někdy získává „zemitou“, žlutošedou barvu. Drobná krvácení (petechie) jsou pozorována na kůži, sliznici dutiny ústní, patra, na očních spojivkách a záhybech víček, na spodině nehtového lůžka, v oblasti klíční kosti, vznikající v důsledku křehkosti krevních cév. Poškození kapilár je detekováno měkkým traumatem kůže (příznak štípnutí). Prsty mají tvar paliček a nehty jako brýle.

Většina pacientů s infekční endokarditidou má poškození srdečního svalu (myokarditida), funkční šelesty spojené s anémií a poškození chlopní. Při poškození hrbolků mitrální a aortální chlopně se rozvíjejí známky jejich nedostatečnosti. Někdy je pozorována angina pectoris a příležitostně je zaznamenán perikardiální tření. Získané chlopenní vady a poškození myokardu vedou k srdečnímu selhání.

U subakutní formy infekční endokarditidy dochází v důsledku trombotických ložisek odtržených od chlopní srdečních chlopní k embolii cév mozku, ledvin a sleziny, doprovázené vznikem infarktů v postižených orgánech. Na straně ledvin je detekována hepato- a splenomegalie – rozvoj difuzní a extrakapilární glomerulonefritidy, méně často – fokální nefritida, artralgie a polyartritida.

Komplikace infekční endokarditidy

Mezi komplikace fatální infekční endokarditidy patří septický šok, embolie do mozku, srdce, syndrom respirační tísně, akutní srdeční selhání a selhání více orgánů.

Infekční endokarditida je často doprovázena komplikacemi ve vnitřních orgánech: ledviny (nefrotický syndrom, infarkt, selhání ledvin, difuzní glomerulonefritida), srdce (chlopenní onemocnění, myokarditida, perikarditida), plíce (infarkt, pneumonie, plicní hypertenze, absces), játra (absces, hepatitida, cirhóza); slezina (infarkt, absces, splenomegalie, ruptura), nervový systém (mrtvice, hemiplegie, meningoencefalitida, mozkový absces), cévy (aneuryzmata, hemoragická vaskulitida, trombóza, tromboembolie, tromboflebitida).

Diagnóza infekční endokarditidy

Při sběru anamnézy pacienta se zjišťuje přítomnost chronických infekcí a předchozích lékařských zásahů. Konečná diagnóza infekční endokarditidy je potvrzena instrumentálními a laboratorními testy. Klinický krevní test odhaluje vysokou leukocytózu a prudké zvýšení ESR. Vícenásobné hemokultury mají důležitou diagnostickou hodnotu pro identifikaci infekčního agens. Doporučuje se provést odběr krve na bakteriologickou kultivaci ve výši horečky.

Údaje z biochemických krevních testů se mohou značně lišit v závislosti na patologii jednoho nebo druhého orgánu. U infekční endokarditidy jsou pozorovány změny v proteinovém spektru krve: (vzrůst α-1 a α-2-globulinů, později – γ-globuliny), v imunitním stavu (zvýšení CIC, imunoglobulinu M, celková hemolytická aktivita komplementu klesá, hladina protitkáňových protilátek se zvyšuje) .

Cenným instrumentálním vyšetřením u infekční endokarditidy je echokardiografie, která umožňuje odhalit vegetace (o velikosti více než 5 mm) na srdečních chlopních, což je přímý znak infekční endokarditidy. Přesnější diagnostika se provádí pomocí MRI a MSCT srdce.

Léčba infekční endokarditidy

V případě infekční endokarditidy je léčba v nemocnici povinná a předepisuje se dieta, dokud se celkový stav pacienta nezlepší. Hlavní roli v léčbě infekční endokarditidy má medikamentózní terapie, především antibakteriální, která začíná bezprostředně po hemokultivaci. Výběr antibiotika je dán citlivostí patogenu k němu, přednostně předepisují širokospektrá antibiotika.

V léčbě infekční endokarditidy mají dobrý účinek penicilinová antibiotika v kombinaci s aminoglykosidy. Houbová endokarditida je obtížně léčitelná, proto je lék amfotericin B předepisován dlouhodobě (několik týdnů nebo měsíců). Používají se i další prostředky s antimikrobiálními vlastnostmi (dioxidin, antistafylokokový globulin aj.) a nemedikamentózní léčebné metody – plazmaferéza, autotransfuze ultrafialově ozářené krve.

Při doprovodných onemocněních (myokarditida, polyartritida, nefritida) se k léčbě přidávají nehormonální protizánětlivé léky: diklofenak, indometacin. Pokud je medikamentózní léčba neúčinná, je indikován chirurgický zákrok. Výměna srdeční chlopně se provádí s excizí poškozených oblastí (po odeznění závažnosti procesu). Chirurgické zákroky by měl provádět kardiochirurg pouze podle indikace a za doprovodu antibiotik.

Prognóza infekční endokarditidy

Infekční endokarditida je jedním z nejzávažnějších kardiovaskulárních onemocnění. Prognóza infekční endokarditidy závisí na mnoha faktorech: existující chlopenní léze, včasnost a adekvátnost terapie atd. Akutní forma infekční endokarditidy bez léčby končí smrtí za 1–1,5 měsíce, subakutní forma – za 4–6 měsíců. Při adekvátní antibakteriální léčbě je úmrtnost 30 % při infekci protetických chlopní je to 50 %. U starších pacientů je infekční endokarditida pomalejší, často není okamžitě diagnostikována a má horší prognózu. U 10–15 % pacientů se onemocnění stává chronickým s opakovanými exacerbacemi.

Prevence infekční endokarditidy

Osoby se zvýšeným rizikem rozvoje infekční endokarditidy jsou předmětem vhodného sledování a kontroly. Týká se to především pacientů s umělými srdečními chlopněmi, vrozenými nebo získanými srdečními vadami, vaskulární patologií, s anamnézou infekční endokarditidy a ložisky chronické infekce (kazy, chronická tonzilitida, chronická pyelonefritida).

Rozvoj bakteriémie může doprovázet různé léčebné výkony: chirurgické výkony, urologická a gynekologická instrumentální vyšetření, endoskopické výkony, extrakci zubů atd. Pro profylaktické účely je u těchto výkonů předepisován kurz antibiotické terapie. Dále je nutné vyvarovat se podchlazení, virovým a bakteriálním infekcím (chřipka, angína). Sanitaci ložisek chronické infekce je nutné provádět minimálně jednou za 1-3 měsíců.