Fibrinogen je vyšší nebo nižší než normální – co to znamená a k čemu to vede?

Krátký popis
Fibrinogen je protein, který je základem pro tvorbu fibrinové sraženiny. Je syntetizován v játrech a je neustále přítomen v krevní plazmě. Během procesu srážení krve se mění na nerozpustný fibrin.

Příprava na výzkum
Pacient by před návštěvou laboratoře neměl 8-12 hodin jíst a může pít pouze neperlivou vodu. Den před odběrem testů byste se měli vyvarovat stresu, fyzické aktivity, změn v denním režimu, stravě a konzumaci alkoholu. Před odběrem krve musíte 30 minut odpočívat, nebýt nervózní a nekouřit. Pacient musí informovat zdravotnický personál o lécích, které dostává.

Faktory ovlivňující výsledky
Pro získání správného výsledku je nutné analýzu provést do 4 hodin po odběru krve. Je vysoce žádoucí vyloučit přepravu a skladování krevních vzorků. Získání spolehlivého výsledku 4 hodiny po odběru krve v reálných podmínkách je sporné a nepravděpodobné. Při odběru krve se vyhněte použití jehel s malým průměrem. Je nutné se vyvarovat dlouhodobé aplikace turniketu a zkrátit tuto dobu na minimum. Použití klasických injekčních stříkaček k odběru krve namísto vakuových systémů nebo odběru kapilární krve z prstu je absolutně nepřijatelné. Jsou-li pacientovi předepsány další testy, odebírá se jim krev do první zkumavky a v dalších na posouzení systému srážení krve.

Snížené hladiny fibrinogenu mohou být pozorovány v souvislosti s užíváním anabolických steroidů, fibrátů, androgenů, asparaginázy, urokinázy, fenobarbitalu, velkého množství rybího oleje a heparinové terapie. Při užívání perorálních kontraceptiv a estrogenů je pozorováno zvýšení koncentrace fibrinogenu.

Podrobný popis studie
Fibrinogen je rozpustný protein produkovaný v jaterních buňkách nazývaných hepatocyty. Syntéza fibrinogenu závisí na stavu hepatocytů, faktorech na ně působících a jejich schopnosti syntetizovat proteiny. Fibrinogen je neustále přítomen v krevní plazmě. Za normálních podmínek se při poškození cévní stěny fibrinogen působením enzymu trombinu přeměňuje na fibrin. Nejprve jsou peptidové fragmenty odštěpeny z fibrinogenu trombinem, což vede k tvorbě fibrinových monomerů. Monomery fibrinu pak polymerují a „zesíťují“ dohromady za vzniku nerozpustného fibrinu. Fibrin se jeví jako vlákna, která tvoří hustou síť a zachycují krevní buňky. Tímto způsobem vzniká krevní sraženina – trombus, který brání vytékání krve z cévy a zůstává až do úplného obnovení cévní stěny. K tomuto procesu, jehož klíčovým momentem je přechod fibrinogenu na fibrin, může za patologických stavů dojít i v intaktní cévě, což vede k trombóze.
Se zvýšením koncentrace fibrinogenu se viskozita krve prudce zvyšuje a syntéza fibrinogenu v játrech je aktivně stimulována zánětlivými mediátory. Proto fibrinogen patří mezi tzv proteiny „akutní fáze“.

Při ateroskleróze a kardiovaskulárních onemocněních dochází k trvalému zvyšování obsahu fibrinogenu v krvi, což je obtížně léčitelné.

Zvýšení koncentrace fibrinogenu vede k prudkému zvýšení viskozity krve, které je doprovázeno zhoršením jejího průtoku cévami a zvýšeným rizikem trombózy. Nebezpečné je proto dlouhodobé zvyšování koncentrace fibrinogenu v krvi.
Jaterní buňky mohou syntetizovat defektní formy fibrinogenu. Tento stav může být buď vrozený, dědičný nebo získaný a je poměrně častý. Dysfibrinogenemie může vést jak ke krvácení, tak k trombóze.
Iniciace přeměny fibrinogenu na fibrin je základem tzv srážení (z anglického clot – sraženina) laboratorní metody pro studium systému srážení krve.

Indikace pro jmenování
Důležité funkce fibrinogenu vysvětlují, proč má jeho kontrola velký klinický význam. Vyšetření je předepsáno k posouzení srážlivosti krve v rámci komplexního vyšetření, před chirurgickými výkony k posouzení rizika krvácení, při diagnostice funkce jater syntetizující bílkoviny, léčbě aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění, sledování zánětlivých procesů , krvácení neznámé geneze, sklon k trombóze, podezření na dědičnou dysfibrinogenémii nebo afibrinogenémii. Stanovení fibrinogenu je nejcitlivějším testem pro detekci asymptomatického stadia onemocnění periferních tepen.

Referenční interval
Normální hodnoty fibrinogenu jsou 1,8-4,0 g/l. U těhotných žen se obsah fibrinogenu v krvi postupně zvyšuje, maxima dosahuje před porodem. Při poklesu koncentrace fibrinogenu pod 1 g/l hrozí krvácení vč spontánní, prudce se zvyšuje.

Interpretace výsledku
Zvýšení koncentrace fibrinogenu v krvi je pozorováno při jakýchkoli zánětlivých stavech, infekčních i aseptických, v pooperačním období, při infarktu myokardu, při rozsáhlých popáleninách, úrazech, onemocněních ledvin, systémových onemocněních pojiva, onkologických onemocněních, po mrtvice. Na pozadí zánětlivých reakcí se může koncentrace fibrinogenu v krvi zvýšit na 10 g/l nebo více. U zdravých žen se koncentrace fibrinogenu během menstruace zvyšuje.

K poklesu koncentrace fibrinogenu dochází při těžkém poškození jater, doprovázeném poklesem jejich proteinosyntetizující funkce (cirhóza, hepatitida), konzumními koagulopatiemi (stavy aktivace krevního koagulačního systému vedoucí k intenzivní spotřebě koagulačních faktorů, zejména u DIC syndrom), aktivace fibrinolýzy a terapie fibrinolytiky, poškození kostní dřeně, intravenózní infuze velkých objemů roztoků, fyzické přetížení. Při poklesu koncentrace fibrinogenu pod 1 g/l hrozí krvácení vč spontánní, prudce se zvyšuje.

Je důležité si uvědomit, že kombinace patologických procesů vedoucích k vícesměrným změnám koncentrace fibrinogenu jej může maskovat.

Metoda výzkumu
Srážení.

Jednotky měření
g/l (gramy na litr).

Jedním z ukazatelů systému hemostázy je trombinový čas. Krevní test na trombinový čas je hodnocením konečného stadia přirozeného procesu srážení krve.
V laboratorních podmínkách pod trombinový čas rozumět období přeměny fibrinogenu na fibrin v citrátové plazmě (krev se odebírá do zkumavky s citrátem sodným, odtud název) po přidání vápníku a trombinu.
Rychlost tvorby krevních sraženin je určena množstvím a účinností fibrinogenu a přítomností/nepřítomností přímých antikoagulancií v krvi.
Nepřímý antikoagulancia nemají žádný vliv na výsledky studie.

Indikace pro analýzu

Pro posouzení antikoagulační funkce krve a potvrzení dysfibrinogenemie se provádí studie trombinového času.
Analýza je předepsána:

• k detekci nedostatku fibrinogenu a/nebo jeho defektu;
• ke sledování účinnosti heparinu, trombolytických (streptokináza, urokináza) a fibrinolytických (fibrinolysin) činidel;
• ke sledování stavu pacienta u trombohemoragického syndromu;
• v případě patologických změn v játrech;
• ke stanovení fibrinogenu a/nebo produktů rozpadu fibrinu v plazmě;
• v potvrzených případech samovolného potratu (do 22 týdnů).

Příprava na diagnostiku

Studie umožní posoudit srážení krve. Pokud užíváte léky ovlivňující srážlivost krve, měli byste na to upozornit svého lékaře, protože je budete muset dočasně přerušit, aby byly výsledky testů co nejspolehlivější.
Není třeba držet dietu ani omezovat konzumaci jakýchkoliv potravin, stačí dát krev na rozbor ráno nalačno.

Norma výzkumu a interpretace výsledků analýz

Trombinový čas je určena obsahem fibrinogenu v krvi. Pokles koncentrace fibrinogenu tedy prodlužuje trombinový čas, proto se tyto studie často kombinují. Úplný obraz srážlivosti krve však lze získat pouze provedením kompletního krevního obrazu, tedy koagulogramu..
Je to považováno za normu srážení krve s tvorbou krevní sraženiny 15-18 sec. Za určitých podmínek se tato hodnota může lišit: být nižší nebo vyšší než normální.

Zvýšený trombinový čas indikuje sníženou srážlivost krve.
To je možné pomocí:

• dlouhodobé užívání fibrinolytik nebo léčba heparinem;
• jaterní dysfunkce a/nebo patologie absorpce proteinů, která vede ke snížení obsahu fibrinogenu na méně než 0,5 g/l;
• přebytek přírodních koagulantů;
• krevní patologie;
• ve 2. stádiu trombohemoragického syndromu (zhoršená koagulace krve v důsledku těžkých poranění, popálenin, šoku);
• dysfibrinogenemie (defekty molekulární struktury fibrinogenu), která může být dědičná nebo získaná (nejčastěji u jaterních patologií);
• paraproteinémie (objevení se abnormálně strukturovaných a defektních proteinů ze skupiny imunoglobulinů v myelomu v plazmě).

Zkrácený trombinový čas indikuje zvýšené riziko krevních sraženin, navíc může naznačovat vývoj onemocnění, které jsou doprovázeny zvýšením koncentrace fibrinogenu v krvi (1. stádium trombohemoragického syndromu pouze lékař může přesně dešifrovat výsledky testu a). předepsat vhodnou léčbu!

Diagnostický význam stanovení trombinového času

Laboratorní krevní test, který nám umožňuje studovat dobu potřebnou k vytvoření trombu a změny množství rozpustného plazmatického proteinu fibrinogenu (koagulační faktor FI, který je vylučován hepatocyty) se používá v diagnostice trombózy, jaterních onemocnění a patologií. spojené se spontánním ukončením těhotenství v časném stadiu.

Trombin je klíčový enzym, který zajišťuje regulaci funkční činnosti koagulačního systému – právě na něm závisí stabilita krevní sraženiny, která je důležitá pro zástavu krvácení. Změny plazmatické hladiny tohoto enzymu odrážejí poruchy v procesech hemokoagulace, kterých se účastní mnoho složek. Tvorba trombu prochází několika fázemi:

1. Odštěpení podjednotek A a B (fibrinopeptidů) z fibrinogenu a spojení zbývajících proteinových řetězců dohromady.
2. Tvorba komplexů rozpustných v plazmě.
3. Aktivace trombinem (enzym, který iniciuje polymeraci fibrinu) koagulačního faktoru FXIII a plazmatické transglutaminázy a přeměna fibrinogenu na nerozpustný fibrin (forma, která je prakticky nezničitelná), která stabilizuje krevní sraženinu.

Velmi často jsou v konečné fázi pozorovány různé změny ve struktuře molekul fibrinogenu a narušení jeho funkcí. Tyto jevy svědčí pro dysfibrinogenémii – vrozené nebo získané hemoragické syndromy, které jsou charakterizovány prodloužením trombinového času a zvýšenou agregací krevních destiček (trombocytů). Nejsou žádné změny:

• aktivovaný parciální tromboplastinový čas (období, během kterého se tvoří krevní sraženina);
• koncentrace fibrinogenu a D-dimeru (produkt rozkladu fibrinu);
• počet trombových částic – rozpustné komplexy fibrinogen-monomer.

Ve většině případů je výskyt dysfibrinogenemie způsoben přítomností jaterních onemocnění (cirhóza, chronická hepatitida, hepatocelulární karcinom, jaterní selhání), charakterizovaných mnohočetnými poruchami koagulace, fibrinolýzou (posttraumatická koagulopatie, projevy DIC syndromu) nebo dědičností defektního genu kódujícího syntézu a funkce fibrinogenu. Rozlišují se následující typy patologií: afibrinogenemie (úplná absence proteinu v plazmě) a hypofibrinogenemie (minimální množství potřebné pro srážení krve).

Osoba nemusí mít ani podezření na přítomnost patologie hemostázy po dlouhou dobu. Dysfibrinogenemie je zjištěna náhodně, nejčastěji při přípravě na operaci. Hlavním klinickým příznakem nedostatku fibrinogenu je nadměrné krvácení nebo tendence ke zvýšené tvorbě trombů – pacienti pociťují:

• špatné hojení povrchů ran;
• krvácení, které je velmi obtížné zastavit;
• masivní spontánní hematomy;
• hypermenorea;
• petechiální vyrážka.

Krevní test k určení trombinového času je také nezbytný ke stanovení příčin těhotenských patologií a k provedení antikoagulační léčby.

Způsob provedení studie

Studium trombinového času se provádí metodou detekce laterálního rozptylu světla. Jeho principem je vytvořit v laboratorních podmínkách konečnou fázi koagulačního procesu – reakci vazby trombinu na krevní destičky pod vlivem:

• speciální ve vodě rozpustná směs tromboplastinových činidel a chloridu vápenatého, která umožňuje přeměnu komplexního neaktivního plazmatického proteinu protrombinu na aktivní enzym trombin;
• tkáňové enzymy;
• tkáňové a koagulační faktory – FV, FVIII, FXI, FXIII.

Jeho konečným výsledkem, v závislosti na přítomnosti inhibitorů koagulace ve studovaném vzorku, je přeměna rozpustného fibrinogenu na stabilní fibrin.

Důležité poznámky

Mělo by být známo, že trombinový čas novorozenců je delší než u dospělých.

Výsledky studie mohou být zkresleny:

1. Transfuze čerstvé zmrazené plazmy – v tomto případě je velmi obtížné odlišit změnu množství fibrinogenu a narušení jeho struktury.
2. Použití warfarinu a nefrakcionovaného heparinu – taková opatření vyvolávají prodloužení trombinového času.

Pro přesnou interpretaci konečných dat testu je nutné vzít v úvahu klinické příznaky a výsledky dalších laboratorních studií charakterizujících stav systému koagulace krve.