Diabetické kóma – příznaky, léčba, formy, stadia, diagnostika

Diabetická ketoacidóza – dekompenzovaná forma diabetes mellitus, vyskytující se při zvýšení hladiny glukózy a ketolátek v krvi. Vyznačuje se žízní, zvýšeným močením, suchou kůží, acetonovým zápachem z úst a bolestí břicha. Ze strany centrálního nervového systému jsou pozorovány bolesti hlavy, letargie, podrážděnost, ospalost a letargie. Ketoacidóza je diagnostikována na základě biochemických testů krve a moči (glukóza, elektrolyty, ketolátky, acidobazická rovnováha). Základem léčby je inzulinoterapie, rehydratační opatření a korekce patologických změn v metabolismu elektrolytů.

• Příčiny diabetické ketoacidózy
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky diabetické ketoacidózy
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba diabetické ketoacidózy
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Diabetická ketoacidóza (DKA) je akutní porucha metabolických regulačních mechanismů u pacientů s diabetes mellitus, doprovázená hyperglykémií a ketonémií. Jde o jednu z nejčastějších komplikací diabetes mellitus (DM) v endokrinologii. Je registrován přibližně v 5-8 případech na 1000 pacientů s diabetem 1. typu za rok a přímo souvisí s kvalitou lékařské péče poskytované pacientům s diabetem. Mortalita na ketoacidotické kóma se pohybuje v rozmezí 0,5–5 % a závisí na době hospitalizace pacienta. Tato komplikace se vyskytuje především u lidí do 30 let.

Příčiny diabetické ketoacidózy

Příčinou rozvoje akutní dekompenzace je absolutní (u diabetu 1. typu) nebo výrazný relativní (u diabetu 2. typu) nedostatek inzulínu. Ketoacidóza může být jedním z projevů diabetu 1. typu u pacientů, kteří si nejsou vědomi své diagnózy a nedostávají terapii. Pokud pacient již podstupuje léčbu diabetu, důvody pro rozvoj ketoacidózy mohou být:

• Nedostatečná terapie. Zahrnuje případy nesprávného výběru optimální dávky inzulínu, předčasný přechod pacienta z perorálních hypoglykemických léků na hormonální injekce, poruchu inzulínové pumpy nebo pera injekční stříkačky.
• Nedodržení doporučení lékaře. Diabetická ketoacidóza se může objevit, pokud pacient správně neupraví dávku inzulínu na základě hladiny glukózy v krvi. Patologie se vyvine při použití léků s prošlou dobou použitelnosti, které ztratily své léčivé vlastnosti, nezávisle na snížení dávkování, autorizovaném nahrazení injekcí tabletami nebo úplném odmítnutí terapie snižující cukr.
• Prudký nárůst potřeby inzulínu. Obvykle doprovází stavy jako je těhotenství, stres (zejména u dospívajících), traumata, infekční a zánětlivá onemocnění, infarkty a mozkové příhody, doprovodné patologické stavy endokrinního původu (akromegalie, Cushingův syndrom aj.) a chirurgické zákroky. Ketoacidóza může být způsobena užíváním některých léků, které zvyšují hladinu glukózy v krvi (např. glukokortikosteroidy).

Ve čtvrtině případů se nepodaří spolehlivě zjistit příčinu. Rozvoj komplikace nelze spojovat s žádným z provokujících faktorů.

Patogeneze

Hlavní role v patogenezi diabetické ketoacidózy je připisována nedostatku inzulínu. Bez něj nemůže být glukóza využita, což vede k situaci zvané „hladovění uprostřed hojnosti“. To znamená, že glukózy je v těle dostatek, ale nelze ji využít. Současně se do krve uvolňují hormony jako adrenalin, kortizol, STH, glukagon a ACTH, které pouze zesilují glukoneogenezi a dále zvyšují koncentraci sacharidů v krvi. Jakmile je překročen renální práh, glukóza se dostává do moči a začíná se vylučovat z těla a spolu s ní je vylučována značná část tekutin a elektrolytů.

V důsledku zahušťování krve se rozvíjí tkáňová hypoxie. Vyvolává aktivaci glykolýzy anaerobní cestou, která způsobuje zvýšení obsahu laktátu v krvi. V důsledku nemožnosti jeho využití vzniká laktátová acidóza. Kontrainsulární hormony iniciují proces lipolýzy. Játra přijímají velké množství mastných kyselin, které fungují jako alternativní zdroj energie. Z nich se tvoří ketolátky. Při disociaci ketolátek vzniká metabolická acidóza.

Klasifikace

Podle závažnosti průběhu se diabetická ketoacidóza dělí do tří stupňů. Hodnotícími kritérii jsou laboratorní parametry a přítomnost nebo nepřítomnost vědomí pacienta.

• Lehký stupeň. Glukóza v plazmě 13-15 mmol/l, pH arteriální krve v rozmezí 7,25 až 7,3. Sérový bikarbonát od 15 do 18 mEq/l. Přítomnost ketolátek v moči a analýze krevního séra je +. Anion gap je větší než 10. Žádné poruchy vědomí.
• Průměrný stupeň. Hladina glukózy v plazmě v rozmezí 16-19 mmol/l. Rozsah kyselosti arteriální krve je od 7,0 do 7,24. Sérový bikarbonát – 10-15 mEq/L. Ketolátky v moči, krevní sérum ++. Nejsou pozorovány žádné poruchy vědomí ani ospalost. Aniontová mezera větší než 12.
• Těžký stupeň. Hladina glukózy v plazmě je nad 20 mmol/l. Úroveň kyselosti arteriální krve je nižší než 7,0. Sérový bikarbonát méně než 10 mEq/l. Ketolátky v moči a krevním séru +++. Anion gap přesahuje 14. Dochází k poruchám vědomí ve formě strnulosti nebo kómatu.

Příznaky diabetické ketoacidózy

DKA se obvykle nevyvíjí náhle. Symptomy patologie se obvykle vyvinou během několika dnů, ve výjimečných případech se mohou rozvinout do 24 hodin. Ketoacidóza u diabetu prochází stádii prekoma, počínajícího ketoacidotického kómatu a kompletního ketoacidotického kómatu.

Prvními stížnostmi pacienta, které indikují stav předkómatu, jsou neuhasitelná žízeň a časté močení. Pacient má obavy ze suché kůže, loupání kůže, nepříjemného pocitu pnutí. Při vysychání sliznic se objevují stížnosti na pálení a svědění v nose. Pokud se ketoacidóza vyvíjí po dlouhou dobu, je možný výrazný úbytek hmotnosti. Slabost, únava, ztráta výkonnosti a chuti k jídlu jsou typické stížnosti pacientů ve stavu prekoma.

Nástup ketoacidotického kómatu je doprovázen nevolností a záchvaty zvracení, které nepřinášejí úlevu. Může se objevit bolest břicha (pseudoperitonitida). Bolest hlavy, podrážděnost, ospalost a letargie svědčí o zapojení centrálního nervového systému do patologického procesu. Vyšetřením pacienta se zjistí přítomnost acetonového zápachu z úst a specifický rytmus dýchání (Kussmaulovo dýchání). Je pozorována tachykardie a arteriální hypotenze. Kompletní ketoacidotické kóma je doprovázeno ztrátou vědomí, sníženou nebo úplnou absencí reflexů a těžkou dehydratací.

Komplikace

Diabetická ketoacidóza může vést k rozvoji plicního edému (především v důsledku nesprávně zvolené infuzní terapie). V důsledku nadměrné ztráty tekutin a zvýšené viskozity krve je možná arteriální trombóza různé lokalizace. Ve vzácných případech se rozvine mozkový edém (většinou se vyskytuje u dětí, často smrtelný). V důsledku poklesu objemu cirkulující krve se tvoří šokové reakce (jejich rozvoj je usnadněn acidózou provázející infarkt myokardu). Při dlouhodobém setrvání v kómatu nelze vyloučit sekundární infekci, nejčastěji v podobě zápalu plic.

diagnostika

Diagnostika ketoacidózy u diabetu může být náročná. Pacienti s příznaky zánětu pobřišnice, nauzey a zvracení jsou často přijímáni spíše na chirurgická než endokrinologická oddělení. Aby se předešlo vedlejší hospitalizaci pacienta, provádějí se následující diagnostická opatření:

• Konzultace s endokrinologem nebo diabetologem. Během jmenování odborník posoudí celkový stav pacienta, pokud je zachováno vědomí, a objasní stížnosti. Vstupní vyšetření poskytuje informace o dehydrataci kůže a viditelných sliznic, sníženém turgoru měkkých tkání a přítomnosti abdominálního syndromu. Během vyšetření se odhalí hypotenze, známky poruchy vědomí (ospalost, letargie, stížnosti na bolesti hlavy), zápach acetonu a Kussmaulovo dýchání.
• Laboratorní studie. Při ketoacidóze je koncentrace glukózy v krevní plazmě vyšší než 13 mmol/l. Přítomnost ketolátek a glukosurie se stanovuje v moči pacienta (diagnostika se provádí pomocí speciálních testovacích proužků). Krevní testy prokázaly pokles kyselého indexu (méně než 7,25), hyponatrémii (méně než 135 mmol/l) a hypokalemii (méně než 3,5 mmol/l), hypercholesterolémii (více než 5,2 mmol/l) a zvýšení plazmatické hladiny osmolarita (více než 300 mosm/kg), zvýšení aniontové mezery.

EKG je důležité pro vyloučení infarktu myokardu, který může být způsoben poruchou elektrolytů. Rentgen hrudníku je nezbytný k vyloučení sekundární infekce dýchacích cest. Diferenciální diagnostika diabetického ketoacidotického kómatu se provádí s mléčným kómatem, hypoglykemickým kómatem a uremií. Diferenciální diagnostika s hyperosmolárním komatem má klinický význam jen zřídka, protože principy léčby pacientů jsou podobné. Pokud rychlé určení příčiny ztráty vědomí u pacientů s diabetes mellitus není možné, doporučuje se podávání glukózy k zastavení hypoglykémie, která se vyskytuje mnohem častěji. Rychlé zlepšení nebo zhoršení stavu člověka na pozadí zavedení glukózy umožňuje zjistit příčinu ztráty vědomí.

Léčba diabetické ketoacidózy

Léčba ketoacidotického stavu se provádí pouze v nemocničním prostředí, pokud se rozvine kóma, na jednotce intenzivní péče. Doporučuje se klid na lůžku. Terapie se skládá z následujících složek:

• inzulínová terapie. U nově diagnostikovaného diabetes mellitus je nutné upravit dávkování hormonu nebo zvolit optimální dávkování. Léčba by měla být doprovázena neustálým sledováním hladiny glykémie a ketonémie.
• infuzní terapie. Provádí se ve třech hlavních směrech: rehydratace, korekce acidobazické rovnováhy a elektrolytové poruchy. Používá se nitrožilní podávání chloridu sodného, ​​přípravků draslíku a hydrogenuhličitanu sodného. Doporučuje se předčasný start. Množství podaného roztoku se vypočítá s ohledem na věk a celkový stav pacienta.
• Léčba souběžných patologií. Stav pacienta s DKA může zhoršit souběžný infarkt, mozková mrtvice a infekční onemocnění. Antibiotická terapie je indikována k léčbě infekčních komplikací, trombolytická terapie je indikována při podezření na cévní katastrofy.
• Sledování životních funkcí. Provádí se kontinuální elektrokardiografie, pulzní oxymetrie a hodnocení hladiny glukózy a ketolátek. Zpočátku se monitorování provádí každých 30–60 minut a po zlepšení stavu pacienta každé 2–4 hodiny v následujících dnech.

Dnes probíhá vývoj, který má snížit pravděpodobnost vzniku DKA u pacientů s diabetem (vyvíjejí se inzulínové preparáty ve formě tablet, zdokonalují se způsoby dodávání léku do organismu a hledají se způsoby, které by umožnily obnovu produkce hormonů v těle).

Prognóza a prevence

Včasnou a účinnou léčbou v nemocničním prostředí lze ketoacidózu zastavit a prognóza je příznivá. Pokud je lékařská pomoc zpožděna, patologie rychle přechází do kómatu. Úmrtnost je 5 %, u pacientů starších 60 let až 20 %.

Základem prevence ketoacidózy je edukace pacientů s diabetem. Pacienti by měli být obeznámeni s příznaky komplikace, měli by být informováni o nutnosti správného použití inzulinu a přístrojů pro jeho aplikaci a proškoleni v základech sledování hladiny glukózy v krvi. Člověk by měl být o své nemoci co nejvíce informován. Doporučuje se vést zdravý životní styl a dodržovat dietu předepsanou endokrinologem. Pokud se vyvinou příznaky charakteristické pro diabetickou ketoacidózu, je nutné poradit se s lékařem, aby se předešlo negativním důsledkům.