Atrofická hyperplastická gastritida – příznaky a léčba

zánět žaludku – termín používaný k popisu zánětlivých a dystrofických změn na žaludeční sliznici (GM), které se liší původem, průběhem a klinickými projevy.

Poznámka 1
Tato podpoložka zahrnuje zvláštní formy chronické gastritidy (podle morfologie):
– hypertrofická gastritida (hypertrofická gastropatie Gastropatie je obecný název pro onemocnění žaludku.
);
— obří hypertrofická gastritida (Menetrierova choroba) je varianta hypertrofické gastropatie, izolovaná jako samostatná morfologická forma;
– granulomatózní (viz poznámka 2);
– lymfocytární;
– atroficko-hyperplastická gastritida (polypózní, “bradavice”);
– eozinofilní (viz poznámka 2);
– kolagen.

Z tohoto pododdílu vyloučeno:
— Benigní novotvar (adenomatózní polyp) žaludku D13.1;
— Polyp žaludku a dvanáctníku — K 31.7.

Kontroverzní problémy:
1. Kódování eozinofilní (alergické) izolované gastritidy. Předpokládá se, že tato patologie je nemožná ve formě izolovaného poškození žaludku a měla by být kódována jako „Alergická a alimentární gastroenteritida a kolitida“ – K52.2. Dokud nebude tento problém vyjasněn, izolovaná gastritida je popsána v této podpoložce.
2. Granulomatózní gastritida spojená s Crohnovou chorobou, sarkoidózou, Wegenerovou granulomatózou žaludeční lokalizace – jsou zvažovány v podpoložkách:
— Jiné typy Crohnovy choroby — K50.8;

— Sarkoidóza jiných specifikovaných a kombinovaných lokalizací — D86.8;
— Wegenerova granulomatóza — M31.3.

rýže. Menetrierova nemoc

Klasifikace

Klasifikace není dostupná pro všechny formy gastritidy v této kategorii.

V současné době se v závislosti na závažnosti příznaků onemocnění dělí Menetrierova choroba na tři možnosti toku:
– dyspeptický;
– pseudotumor;
– asymptomatický.

Podle prevalence procesu Rozlišuje se ohniskový a rozšířený typ.

Menetrierova choroba může mít dlouhý průběh s obdobími prodloužené remise. Proto je v klinické diagnóze přípustné indikovat fázi exacerbace nebo remise.

U některých pacientů dochází k postupnému (po mnoho let) utlumování klinických projevů onemocnění, po kterém následuje přeměna onemocnění v chronickou atrofickou gastritidu.

Poznámka. Obecná klasifikace chronické gastritidy je uvedena v podpoložce „Chronická atrofická gastritida“ — K29.4.

Etiologie a patogeneze

Hypertrofická gastropatie (hypertrofická gastritida)
Projevuje se hypertrofií Hypertrofie je růst jakéhokoli orgánu, jeho části nebo tkáně v důsledku množení buněk a zvětšení jejich objemu
žaludeční sliznice a tvorba obřích záhybů (připomínajících klubko hadů). Takové změny jsou způsobeny hyperplazií integumentární jamky a/nebo žlázového epitelu.

Typy hypertrofické gastropatie:
– slizniční;
– žlázový Glandular – žlázový, týkající se žlázy
;
– smíšené.

Syndromy charakteristické pro hypertrofickou gastropatii:
– Menetrierova choroba;
— Zollinger-Ellisonův syndrom Zollinger-Ellisonův syndrom (syn. gastrinom) je kombinace peptických vředů žaludku a dvanáctníku s adenomem pankreatických ostrůvků, vyvíjející se z acidofilních buněk ostrůvků (alfa buněk)
;
– hypertrofická hypersekreční gastropatie se ztrátou bílkovin a bez ní.

Menetrierova nemoc (chronická hypertrofická polyadenomatózní gastritida) – charakterizovaná výrazným nadměrným rozvojem žaludeční sliznice s následnou tvorbou adenomů a cyst v ní. Onemocnění se projevuje výraznou hypertrofií žaludeční sliznice v podobě obřích záhybů, které jsou pokryty velkým množstvím viskózního hlenu. Tyto záhyby nejsou skutečnými adenomatózními polypy.

Histologické vyšetření biopsií žaludeční sliznice u hypertrofické gastritidy odhaluje prudké ztluštění sliznice způsobené výraznou hyperplazií kožního a glandulárního epitelu, jakož i prodloužením a expanzí žaludečních jamek. Sloupovité a cervikální slizniční buňky postupně nahrazují hlavní a parietální buňky. Žaludeční žlázy se prodlužují a jsou vysoce svinuté. Formálně není Menetrierova choroba formou chronické gastritidy, i když se ve správném plátu sliznice někdy nachází nepatrný chronický zánětlivý infiltrát. Infiltrát je oblast tkáně charakterizovaná akumulací buněčných elementů, které pro ni nejsou obvykle charakteristické. zvýšený objem a zvýšená hustota.
. V epiteliální vrstvě jsou známky transformace na střevní epitel, stejně jako cysty; mohou být zjištěny krvácení Krvácení – krvácení, krvácení
a eroze Eroze je povrchový defekt sliznice nebo epidermis
. Tyto změny mohou postihnout celý žaludek nebo být lokalizovány v jedné části (hlavně v těle a fundu žaludku).

Etiologie není známa. Příčiny změn na žaludeční sliznici mohou být pravděpodobně následující:
– chronická intoxikace (alkohol, olovo);
— chyby v napájení;
– hypovitaminóza;
— metabolické poruchy;
– neurogenní a dědičné faktory;
– infekční onemocnění (virová hepatitida, úplavice, břišní tyfus);
– kouření.
Zvláštní místo ve vývoji onemocnění je věnováno zvýšené citlivosti těla na potravinové alergeny, které vedou ke zvýšené propustnosti žaludeční sliznice.
Je možné, že onemocnění je důsledkem vývojových abnormalit, zánětlivého procesu v žaludeční sliznici nebo se projevuje jako varianta nezhoubného nádoru.

Lymfocytární gastritida
Mezi charakteristické znaky patří výrazná lymfocytární infiltrace žaludečního epitelu, zesílené záhyby, uzliny a eroze. V případě lymfocytární infiltrace jsou v žaludečních jamkách přítomny malé lymfocyty reprezentované T-lymfocyty a infiltrace lamina propria plazmatickými buňkami. Normálně je jejich počet 3-5 na 100 epiteliálních buněk; když se počet zvýší na 30-50, je takový obraz považován za zvláštní formu gastritidy.
Typická lokalizace lymfocytární gastritidy: pangastritida (78 %), fundální gastritida (18 %), antrální gastritida (6 %). Chronická lymfocytární gastritida se může objevit s akutními nebo chronickými erozemi.
Endoskopie odhalí ztluštění slizničních záhybů, často pokrytých malými uzlíky s prohlubní ve středu (varioliformní gastritida).
Etiologie onemocnění není známa. Může existovat souvislost mezi lymfocytární gastritidou a H. pylori Helicobacter pylori (tradiční přepis – Helicobacter pylori) je spirálovitá gramnegativní bakterie, která infikuje různé oblasti žaludku a dvanáctníku.
. Předpokládá se, že se jedná o speciální imunologickou reakci na H. pylori, která není detekována ve sliznici. Lymfocytární gastritida je někdy kombinována s celiakií. Celiakie je chronické onemocnění způsobené nedostatkem enzymů podílejících se na trávení lepku.
V detailu se tedy předpokládá, že tato onemocnění mají společné patogenetické mechanismy.

Granulomatózní gastritida
Může jít o projev některých systémových onemocnění.
U Crohnovy choroby je pozorována ulcerace sliznice, granulomy a jizvičné striktury je prudké zúžení lumen tubulárního orgánu v důsledku patologických změn na jeho stěnách.
; Obvykle dochází i k poškození tenkého střeva.
Granulomatózní gastritida je někdy způsobena infekcemi: histoplazmóza, chronická generalizovaná granulomatózní kandidóza, syfilis, tuberkulóza.
Méně často je podobný obraz pozorován u sarkoidózy nebo histiocytózy X Histiocytóza X (X), histiocytóza z Langerhansových buněk je termín označující skupinu onemocnění s nejasnou etiologií, kdy se aktivně množí patologické imunitní buňky zvané histiocyty a eozinofily, zejména v plíce a kosti, což způsobuje tvorbu jizevnaté tkáně
. Je také pozorována idiopatická granulomatózní gastritida. Morfologickým substrátem granulomatózní gastritidy jsou epiteloidní buněčné granulomy, někdy s příměsí obřích mnohojaderných buněk.

Atroficko-hyperplastická gastritida (podle moderní klasifikace – multifokální atrofická gastritida s fokální hyperplazií)
Charakteristická kombinace oblastí atrofie s oblastmi hyperplazie vznikající z nediferencovaných buněk generativní zóny žaludku (lokalizace – dno komorových jamek a krček žláz).
Fokální hyperplazie žaludeční sliznice je v současnosti považována za „časnou“ formu polypu (benigní tumor žlázové povahy) a lze ji klasifikovat jako K31.7 žaludeční polyp. V některých případech může být komplikováno žaludečním krvácením.

Eozinofilní gastritida
Hlavním morfologickým znakem je výrazná infiltrace žaludeční stěny eozinofily, obvykle v kombinaci s eozinofilií. Gastritida může být izolovaná nebo se může objevit jako součást eozinofilní gastroenteritidy.
Histologické vyšetření odhalí difuzní eozinofilní infiltraci, která zahrnuje celou stěnu žaludku nebo je omezena na sliznici, submukózu nebo svalovou membránu. Nejčastěji je postižen antrální úsek, jehož záhyby sliznice jsou výrazné, edematózní a ztluštělé. To často vede ke zúžení vývodu žaludku.
Eozinofilní gastritida je velmi vzácné onemocnění a je častěji pozorováno u systémové vaskulitidy, někdy u potravinových alergií, ekzémů, bronchiálního astmatu.
Při diagnostice je nutné rozlišovat mezi eozinofilním onemocněním a tzv “potravinově alergická” gastritida. Ten odkazuje na kód K52.2 – „Alergická a alimentární gastroenteritida a kolitida“.

Kolagenní gastritida
Jde o gastritidu, ke které dochází při opožděném vyprazdňování žaludku v kombinaci s achlorhydrií.
Morfologicky je odhalena atrofická lymfoplasmacytická infiltrace s příměsí polymorfonukleárních leukocytů. Hlavním morfologickým znakem je ukládání kolagenu v subepiteliální zóně.
Patogeneze gastritidy je posuzována z pozice imunitních mechanismů s narušenou funkční aktivitou perikryptálních fibroblastů. Zpomalují procesy migrace a zrání směrem ke zrychlení s nadměrnou tvorbou kolagenu. Nelze vyloučit účast genetických faktorů.

Epidemiologie

Známka prevalence: Extrémně vzácná

Skutečná prevalence jednotlivých forem gastritidy nebyla stanovena. Zpravidla jsou popsány ojedinělé případy.

Atrofická gastritida nebo správnější lékařský název atrofie žaludeční sliznice – Jedná se o nevratný proces, při kterém dochází k odumírání buněk v žaludeční sliznici, které produkují žaludeční šťávu a kyselinu chlorovodíkovou. K atrofii patří také postupné nahrazování žaludečních buněk pojivovou tkání a buňkami podobnou strukturou buňkám střevní sliznice.

Atrofie žaludeční sliznice je nebezpečný stav pro zdraví, protože v průběhu času a zejména za přítomnosti dalších rizikových faktorů může vést k rozvoji rakoviny žaludku.

Příčiny atrofické gastritidy

Existuje více než deset různých příčin, z nichž každá může vést k atrofii žaludeční sliznice. Nejčastěji je tento stav výsledkem dlouhého průběhu zánětu na pozadí chronické gastritidy.

Chronická gastritida je časté onemocnění (v různých populacích se vyskytuje až u 30 % populace), které má chronický a recidivující průběh, projevující se zánětem žaludeční sliznice a potvrzené morfologickým vyšetřením.

Příčiny vývoje chronické gastritidy jsou:

• přítomnost infekce Helicobacter pylori (H. pylory);
• zánět způsobený autoimunitním procesem, kdy váš vlastní imunitní systém poškozuje buňky žaludeční sliznice;
• dlouhodobé užívání léků, jako jsou nesteroidní protizánětlivé léky (NSAID);
• doudenogastrický reflux, kdy je obsah duodena, včetně žluči, vržen do žaludku;
• dlouhodobý kontakt se škodlivými látkami během práce;
• vystavení záření;
• přítomnost jiných chronických onemocnění, například celiakie, Crohnova choroba, sarkoidóza;
• potravinová alergie;
• endokrinní poruchy;
• jiné infekce (kromě H. pylori), plísně, paraziti.

To znamená, že ve většině případů je atrofie žaludeční sliznice důsledkem nejčastější (80 %) chronické gastritidy způsobené infekcí Helicobacter pylori nebo autoimunitní gastritidy, která se vyskytuje v 1–2 % případů. Tento článek podrobně pojednává o atrofii spojené s těmito dvěma příčinami.

Co se děje s buňkami sliznice během atrofie?

Žaludeční sliznice se skládá ze tří vrstev. Vrchní vrstva pokrývající celý vnitřní povrch žaludku je tvořena z buněk, které produkují hlen na ochranu před agresivními účinky žaludeční šťávy. Pod ní je nejdůležitější vrstva, nazývaná „lamina propria žaludku“. Obsahuje žlázy žaludku, které produkují látky tvořící žaludeční šťávu – kyselinu chlorovodíkovou, pepsin, hormony (vnitřní Castle faktor). Třetí vrstva obsahuje svalové buňky, jejichž hlavním úkolem je zajistit pohyblivost žaludeční sliznice pro pohyb potravy.

Atrofie žaludeční sliznice postihuje horní vrstvu a lamina propria žaludku a je téměř nevratným procesem, který lze zpomalit, pokud jsou odstraněny příčiny zánětu.

Žaludeční sliznice je vystavena agresivnímu prostředí, proto se její buňky každé tři dny kompletně obnovují. Zánětlivý proces, který se vyvíjí v důsledku vlivu vnějších faktorů, například bakteriální infekce nebo vnitřních příčin, například reakce imunitního systému, narušuje proces obnovy (regenerace) buněk žaludeční sliznice. , včetně buněk žaludečních žláz, které produkují žaludeční šťávu. V důsledku toho buňky žaludečních žláz odumírají a jsou nahrazeny buňkami pojivové tkáně a také buňkami podobnými struktuře střevních buněk.

Tento proces lze diagnostikovat pomocí histologického vyšetření vzorků žaludeční sliznice. Pokud je zjištěn pouze pokles počtu buněk žaludečních žláz, hovoří pouze o atrofii žaludeční sliznice. Pokud jsou v testovaném vzorku nalezeny střevní buňky, je stanovena diagnóza atrofie se střevní metaplazií. Metaplazie je vzhled buněk, které jsou pro daný orgán atypické.

Jak správně diagnostikovat atrofii žaludeční sliznice?

Používá se k diagnostice atrofické gastritidy FGDS (gastroskopie) s odběrem alespoň 5 biopsií (malé fragmenty sliznice) z různých částí žaludku. Počet bioptických vzorků je dán strukturou žaludku, protože atrofie v různých řezech se vyvíjí různou rychlostí, a proto je nutné odebrat vzorky ze všech pěti řezů.

Diagnózu stanoví morfolog po histologickém vyšetření. Na základě této studie je vybrána léčba a stanovena frekvence vyšetření pro včasné odhalení onkologického procesu.

K posouzení závažnosti atrofie se také používá stanovení aktivity sekreční funkce žaludku pomocí laboratorního krevního testu – Gastropanel.

Diagnostika infekce Helicobacter pylori se provádí pomocí bioptických vzorků a 13 C-ureázový dechový test.

U autoimunitní gastritidy se provádí laboratorní diagnostika pomocí krevního testu ke stanovení protilátek proti žaludečním buňkám a vnitřnímu Castle faktoru.

Atrofická gastritida spojená s infekcí Helicobacter pylori

Po infekci bakterií Helicobacter Pylory vzniká v žaludeční sliznici zánět a chronická neatrofická gastritida. Na začátku onemocnění produkují žaludeční žlázy dostatečné množství žaludeční šťávy. Pokud se zánět neléčí, stává se aktivnějším a šíří se do všech částí žaludku, což vede k atrofii sliznice) a částečnému nahrazení žaludečních buněk buňkami střevními (střevní metaplazie).

Příznaky

Na počátku onemocnění je gastritida asymptomatická. Jak atrofie postupuje, objevují se příznaky spojené s poklesem produkce kyseliny chlorovodíkové a dalších složek žaludeční šťávy:

• ztráta chuti k jídlu
• říhání vzduchu nebo shnilé říhání;
• nevolnost;
• pocit těžkosti a plnosti v žaludku;
• zápach z úst; slinění, nepříjemná chuť v ústech;
• dunění, nadýmání;
• nesnášenlivost některých potravin;
• nestabilní židle;
• tupá, bolestivá bolest, která se zesílí po jídle;
• ztráta váhy.

Léčba

Eradikace (destrukce) Helicobacter Pylory je prvním stupněm léčby této varianty atrofické gastritidy.

Autoimunitní atrofická gastritida

U tohoto typu chronické gastritidy jsou žaludeční buňky poškozeny protilátkami produkovanými tělu vlastním imunitním systémem. V tomto případě se rozvíjí chronický zánět vedoucí k atrofii žaludečních žláz a snížení produkce kyseliny chlorovodíkové a vnitřního faktoru Castle, který zajišťuje vstřebávání vitaminu B12. Významný pokles produkce vnitřního faktoru Castle může způsobit anémii B12-deficitní anémie (perniciózní anémie) – onemocnění charakterizované poruchou krvetvorby.

Příznaky

Příznaky autoimunitní atrofické gastritidy jsou podobné příznakům atrofie způsobené infekcí Helicobacter pylori.

Navíc se rozvíjí anémie, autoimunitní gastritida může být často doprovázena dalšími autoimunitními chorobami.

Léčba

Specifická léčba autoimunitní gastritidy neexistuje, léčba kortikosteroidy se používá jen výjimečně.

Výživa pro slizniční atrofii

Pro atrofickou gastritidu neexistuje žádná specifická dieta, jídla by měla být pravidelná, vyvážená s přihlédnutím k individuální toleranci. Dále se doporučuje omezit ve stravě: hrubou vlákninu, rafinované cukry, nadbytek soli, nasycené tuky, alkohol, ale i konzervanty a stabilizátory.

Prognóza a rizikové faktory atrofické gastritidy

Při hodnocení rizik maligní degenerace a rozvoje rakoviny žaludku ovlivňují tři parametry – stupeň atrofie, přítomnost náhrady buněk žaludeční žlázy buňkami střeva (metaplazie) a výskyt atypických, změněných buněk a tkání žaludku. (dysplazie). Dysplazie se nejčastěji vyvíjí v oblastech metaplazie.

V závislosti na poklesu počtu žláz v žaludeční sliznici se rozlišují tři stupně atrofie:

• mírné (stupeň 1);
• střední (2. stupeň);
• těžké (stupeň 3).

Pacienti s nejvyšším rizikem rakoviny žaludku jsou těžká atrofie, střevní metaplaziea hlavně přítomností dysplazie.

Další rizikové faktory rakovina žaludku jsou:

• zneužívání drog, zejména NSAID, analgetik;
• zvýšený příjem soli;
• kouření;
• pití alkoholu;
• věk nad 45 let;
• mužské pohlaví.

V případě atrofie je nejrelevantnější prevence rakoviny žaludku, pro kterou profesor Mehdijev, vedoucí lékař Expertního centra, doporučuje pravidelné sledování gastroenterologem, který sleduje příznaky a určuje frekvenci provádění FGDS (gastroskopie) s rozšířená histologie a gastropanel.

Případová studie: žaludeční atrofie zjištěna po 43 letech

V Odborném gastroenterologickém centru vám může poradit gastroenterolog se specializací na léčbu pacientů s atrofickou gastritidou. FGDS (gastroskopie) na Expert GC je prováděna zkušenými specialisty pomocí videoendoskopického systému vybaveného technologií virtuální chromoendoskopie i-Scan, což zvyšuje přesnost odběru vzorků sliznice pro histologické vyšetření.

Autor
gastroenterolog Abelyan (Ukhova) Maria Vladimirovna

Otevírací dobu můžete zkontrolovat na stránce specialisty.