Norma ejekční frakce levé komory u dospělých a dětí, příčiny odchylek

Akutní selhání levé komory – je klinický syndrom, který se vyznačuje prudkým poklesem srdečního výdeje a městnáním v plicním oběhu. Onemocnění se vyskytuje při infarktu myokardu a dalších mimořádných stavech v kardiologii, jiných somatických patologiích a otravách kardiotoxickými látkami. Klinicky se projevuje plicním edémem a kardiogenním šokem. K diagnostice se využívá EKG a echokardiografie, RTG hrudníku, invazivní koronarografie a laboratorní vyšetření. Léčba srdečního selhání zahrnuje oxygenoterapii a medikamentózní podpora jsou předepsány podle indikací.
ICD-10
I50.1 Selhání levé komory



- Příčiny
- Patogeneze
- Klasifikace
- Příznaky selhání levé komory
- Komplikace
- diagnostika
- Diferenciální diagnostika
- Konzervativní terapie
- chirurgická léčba
Přehled
Akutní srdeční selhání (AHF) je celosvětově hlavní příčinou hospitalizace a mortality u pacientů s kardiovaskulárními patologiemi. Onemocnění se vyznačuje těžkým průběhem, rychlou dekompenzací a přibývajícími multiorgánovými poruchami, což vyžaduje neodkladnou, komplexní, multidisciplinární péči lékařů. AHF levé komory představuje vážný problém pro ekonomiku zdravotnictví: náklady na jeho léčbu tvoří asi 2 % všech lékařských výdajů.

Akutní selhání levé komory
Příčiny
Akutní selhání levé komory se vyskytuje jako dekompenzovaná varianta CHF, stejně jako u pacientů bez předchozího srdečního onemocnění. U starších osob je hlavní příčinou CHF ischemická choroba srdeční, která představuje až 60–70 % všech případů kritických oběhových poruch. Mezi etiologické faktory onemocnění se také rozlišují:
- Nezánětlivá onemocnění srdce. U pacientů mladého a středního věku je mnoho případů akutního selhání levé komory spojeno s dilatační kardiomyopatií, poruchami rytmu (fibrilace, komorová tachykardie) a srdečními vadami.
- Stav nouze. Příčinou akutních poruch krevního oběhu je srdeční tamponáda, ruptura aneuryzmatu aorty a plicní embolie. Selhání levé komory je považováno za typický projev komplikované formy hypertenzní krize.
- Myokarditida. Při těžkém zánětu myokardu se prudce snižuje jeho kontraktilní schopnost a klesá srdeční výdej, což je spouštěcí faktor srdečního selhání. Myokarditida je nejčastěji infekčně-alergické povahy, příležitostně je způsobena toxickými a autoimunitními faktory.
- Extrakardiální příčiny. Poruchy v plicním oběhu jsou vyvolány chorobami pozadí: poruchami průtoku krve mozkem, bronchiálním astmatem, selháním ledvin. OSN může nastat při těžké intoxikaci drogami nebo alkoholem.
- Syndromy vysokého výkonu. Nedostatečná funkce srdečního svalu je pozorována u diseminovaných infekcí a septikémie, tyreotoxické krize a anémie. Občas je spouštěčem nemoci krevní shunting.
- Kardiotoxické látky. Náhlé narušení srdeční činnosti je pozorováno v případech otrav organofosforovými sloučeninami (OPC) a insekticidy. Z léků vede k rozvoji akutního srdečního selhání předávkování srdečními glykosidy a alfa2-stimulancii.
Patogeneze
Klíčovou roli při vzniku klinického syndromu hraje neschopnost myokardu levé komory zajistit normální srdeční výdej. Tyto poruchy jsou způsobeny jak ireverzibilní nekrózou svalové tkáně, tak potenciálně reverzibilními procesy funkčního omráčení, hibernace („spánkový stav“) myokardu. Stav je doprovázen normálním nebo zvýšeným žilním návratem.
Při akutním selhání levé komory se vytváří začarovaný kruh hemodynamických poruch. Začíná poklesem kontraktility srdce, což zvyšuje jeho diastolickou dysfunkci a způsobuje zúžení periferních cév. Zároveň dochází k usazování krve v plicním oběhu, zadržování tekutiny a sodíkových iontů, což prohlubuje plicní edém.

Akutní selhání levé komory
Klasifikace
Selhání levé komory je podle fáze srdeční dysfunkce systolické (kardiogenní šok), kdy je pozorováno nízké prokrvení systémového oběhu, a diastolické (plicní edém), pro které je typické městnání žil plicního řečiště. V moderní kardiologii se k určení prognózy a taktiky léčby používá klasifikace „klinické závažnosti“, která zahrnuje 4 třídy:
- TřídaI – „teplí a suchí“ pacienti. Nízký srdeční výdej s normálním krevním zásobením periferních tkání a bez kongesce v plicním oběhu.
- TřídaII – „teplo a vlhko.“ AHF s ukládáním krve v žilním řečišti plic a absencí příznaků periferní hypoperfuze.
- TřídaIII – „studené a suché.“ Poruchy arteriálního prokrvení v kožních tkáních bez příznaků plicní kongesce.
- TřídaIV – „chlad a vlhko.“ Nejtěžší forma akutního selhání levé komory, při které se tkáňová hypoperfuze kombinuje se známkami plicního edému.
Pro stanovení diagnózy v kardiologické praxi se používá i klasifikace Killip T. (1967), podle které se AHF rozděluje do 4 stadií podle závažnosti klinických projevů. Při hodnocení stavu pacientů metodou Forrester JS. Počítá se se systolickým indexem (SI) nižším než 2,2 l za minutu na 1 m2 tělesné plochy a zvýšením tlaku v zaklínění plicnice (PAWP) o více než 18 mm Hg. Umění.
Příznaky selhání levé komory
Klinický obraz onemocnění se skládá z jednotlivých syndromů a závisí na typu syndromu akutní respirační tísně. Příznaky přetížení v plicním oběhu zahrnují těžkou dušnost a dýchací sípání, které je slyšet na dálku a které přetrvává v klidu. Pro zmírnění stavu se pacienti posadí a opřou se o ruce (ortopnoe), ale i v této poloze je přítomno dušení. Při kašli a dýchání se z úst objevuje pěnivý narůžovělý sputum.
Poruchy periferního krevního zásobení se projevují silnou slabostí, závratěmi a stavy před mdlobou. Kůže zbledne s šedavým odstínem, distální části končetin a nasolabiální trojúhelník získávají kyanotickou barvu. Pacient má nitkovitý puls, prudce klesá krevní tlak a snižuje se objem močení.
Pokud dojde v důsledku akutního koronárního syndromu k selhání levé komory, trápí člověka silná bolest za hrudní kostí, která vyzařuje do levé lopatky, krku a levé paže. Bolestivý syndrom může být tak intenzivní, že pacient v šoku ztratí vědomí. V těžkých případech akutního srdečního selhání se zvyšuje kardiopulmonální a mnohočetné selhání orgánů a rozvíjí se stupor nebo kóma.
Komplikace
Selhání levé komory má vysokou úmrtnost: nemocniční mortalita do 30 dnů je 8 % a až 6 % pacientů umírá na vážné následky do 25 měsíců. Nejvyšší úmrtnost je pozorována s rozvojem plicního edému: 12 % a 40 %. V případě infarktu levé komory zemře přibližně 1 % pacientů do 30 roku.
U 20 % pacientů s akutním srdečním selháním se rozvine těžká renální dysfunkce s hladinou SCF nižší než 30 ml/min/1,73 m2 a 71 % má mírnou nebo středně těžkou močovou dysfunkci. Trombóza umělé srdeční chlopně je považována za prognosticky nepříznivou a často končí smrtí pacienta v prvních hodinách po hospitalizaci.
diagnostika
Pacienty vyšetřují lékaři z jednotky intenzivní péče spolu s kardiology. Posouzením klinického stavu a fyzických projevů je možné určit závažnost akutního selhání levé komory. Další diagnostika se provádí souběžně s nouzovými opatřeními zaměřenými na stabilizaci stavu pacienta. Používají se následující metody výzkumu:
- Ultrazvuk srdce. EchoCG odhaluje pokles ejekční frakce, abnormality ve struktuře a funkci aparátu srdeční chlopně a známky výpotku v perikardiálním vaku. Dopplerografie hodnotí průtok krve v dutinách srdce a hlavních cévách.
- Elektrokardiogram Na základě výsledků EKG je stanoven srdeční rytmus a identifikovány některé etiologické faktory srdečního selhání: infarkt myokardu, fibrilace, tachykardie.
- Koronární angiografie. K detekci krevních sraženin, ischemie a dalších poruch koronárního průtoku krve je zapotřebí invazivní zobrazovací technika se zvýšeným kontrastem. K upřesnění diagnózy se používá CT angiografie koronárních tepen a velkých cév bronchopulmonálního systému.
- Rentgenový snímek OGK. Rentgenové snímky ukazují stupeň expanze a deformace obrysů srdce, přítomnost kongesce v plicích. Pro přesnější určení intersticiálního typu plicního edému slouží ultrazvukové vyšetření.
- Laboratorní testy. Standardní diagnostický komplex zahrnuje klinické testy krve a moči, biochemické krevní testy a koagulogram. K potvrzení srdeční etiologie akutního selhání levé komory se provádí měření natriuretického peptidu, myokardiálních markerů a proteinů akutní fáze.
Diferenciální diagnostika
Kardiogenní plicní edém je třeba odlišit od podobných příznaků nekardiogenního původu:
- při akutních infekcích dýchacích cest;
- otrava aerosolem;
- trauma hrudníku;
- pneumotorax.
Klinické projevy ASZ se liší od kardiopulmonálních poruch při traumatickém poranění mozku, úrazu elektrickým proudem a syndromu respirační tísně dospělých v sepsi.

Léčba akutního selhání levé komory
Konzervativní terapie
Intenzivní terapie je zaměřena na co nejrychlejší stabilizaci hemodynamiky a odstranění symptomů. Nejlepší dlouhodobá prognóza je pozorována, když je léčba zahájena během prvních 2 hodin od nástupu známek akutního srdečního selhání. Asistence je poskytována v intenzivní péči s následným převozem pacienta do kardiologické nemocnice při zlepšení stavu. Rozšířené kardiorespirační monitorování je povinné.
Klíčovým úkolem při akutním selhání levé komory je obnovit okysličení tkání, aby se zastavila kaskáda patofyziologických procesů a dysfunkce více orgánů. U středně těžké hypoxémie je předepsána oxygenoterapie pomocí nosní kanyly nebo obličejové masky. Podle indikací se používá neinvazivní ventilace v režimech NPV nebo CPAP a umělá plicní ventilace. Paralelně se předepisují léky následujících skupin:
- Opioidní analgetika. Léky tlumí bolest při infarktu myokardu, podporují vazodilataci, tlumí dušnost a stabilizují stav pacientů s plicním edémem.
- Vazodilatátory. Ke korekci periferního hypoperfuzního syndromu se používají nitráty, které poskytují rychlý klinický účinek. Pro určité indikace se používají ACE inhibitory, ale jejich role není dosud dostatečně prozkoumána.
- Diuretika. Léky jsou předepsány v případě stagnace tekutin v plicním oběhu a nepřítomnosti závažné renální dysfunkce. Nejčastěji se používají kličková diuretika, která mají dodatečný vazodilatační účinek a snižují odpor v plicních cévách.
- Inotropní léky. Léky jsou předepisovány ve všech případech zhoršení periferního oběhu. Klasickými zástupci této skupiny jsou dopamin a dobutamin, srdeční glykosidy. Inhibitory fosfodiesterázy se používají méně často.
- Antikoagulancia. Léky jsou předepisovány všem pacientům s AKS, arytmiemi, PE a dalšími stavy s vysokým rizikem recidivy trombózy. Pro zvýšení účinku se léky kombinují s protidestičkovými látkami.
chirurgická léčba
Pomoc kardiochirurgů je nutná u pacientů, u kterých nelze konzervativními metodami dosáhnout stabilního klinického zlepšení. Chirurgická intervence se provádí při urgentní revaskularizaci myokardu, rekonstrukci chlopňového aparátu, léčbě aneuryzmatu aorty nebo její disekci. U těžkých forem akutního selhání levé komory se používá mechanická podpora oběhu (MCS, instalace dočasných pump).
Prognóza a prevence
Akutní selhání levé komory má vážnou prognózu a při absenci neodkladné péče často končí smrtí pacienta. Úspěšná realizace opatření intenzivní péče by měla být provázena dlouhodobou ústavní i ambulantní léčbou kardiologem, aby se eliminovaly negativní důsledky ASZ a kontrolovala onemocnění, která jej vyvolala.
Preventivní opatření pro srdeční selhání spočívají v prevenci a včasné diagnostice kardiovaskulárních onemocnění. Nespecifické rady zahrnují aktivní životní styl, omezení tuků a alkoholu ve stravě a vyhýbání se stresovým faktorům. Všem lidem nad 40 let se doporučuje každoroční zdravotní prohlídka s návštěvou praktického lékaře (nebo kardiologa) a standardní sadou testů.
Literatura
1. Kardiologie. národní vedení/ Yu.N. Belenková, R.G. Oganová. – 2012.2. Akutní poruchy krevního oběhu. Metodická doporučení/ K.G. Mikhnevich, S.V. Kursov, N.V. Lizogub, S.N. Speed weaver. – 2011.
3. Kardiogenní šok – současný stav problému/ S.A. Boytsov// Ruský kardiologický časopis. – 2019. – №10.
4. Akutní srdeční selhání: epidemiologie, rizikové faktory, prognóza, diagnostika, léčba a prevence / N.P. Mitkovskaya// Pohotovostní kardiologie a kardiovaskulární rizika. – 2017.