Léčba otoku nohou při srdečním selhání léky

Pacient H., 58 let, byl odeslán ke konzultaci ke kardiologovi se stížnostmi na dušnost, neustálé otoky nohou a zvýšený krevní tlak.

Těžká obezita asi 15 let. Zvýšený krevní tlak po dobu delší než 10 let. Krevní tlak je poslední rok na úrovni 180-200/100-110 mm Hg ráno, 160-170/100 mm Hg večer. Masivní otoky nohou, dušnost cca 5 let. Chodí málo, s obtížemi, kvůli silným otokům nohou. Před rokem došlo k prudkému zarudnutí kůže na pravé bérci, bolesti v oblasti zarudnutí a později ke vzniku mokvavého vředu. Podle mého manžela hlasitě chrápe a během spánku má pauzy v dýchání.

Kvůli otokům nohou mě praktický lékař odeslal k chirurgovi, diagnostikoval ICHS a doporučil konzultaci s kardiologem.

Plánovaný příjem léků: enalapril 20 mg + hydrochlorothiazid 12,5 mg, amlodipin 10 mg, bisoprolol 5 mg, aspirin 75 mg, diosmin 600 mg, furosemid 40 mg 2krát týdně.

Při vyšetření. Masivní otoky nohou, husté, nezanechávající stopy po pohmatu, pomerančová kůže, mokvavý ekzém na pravé holeni. BMI 46,2. Dechová frekvence 16/min v klidu, při pohybu se objevuje dušnost. V plicích je vezikulární, oslabené dýchání, vedené ve všech úsecích, nedochází k pískotům. Srdeční tóny jsou rytmické, výrazně tlumené, nejsou slyšet žádné šelesty. Tepová frekvence 1 za 84 min. TK 1/160 mmHg

EKG sinusový rytmus se srdeční frekvencí 82 tepů za minutu. Blokáda přední větve levého svazku His. Nejsou žádné fokální nebo ischemické změny.

ECHO KG EF ​​​​59%. LVH: ZSLZH 13 mm, IVS 14 mm. Nedochází k žádné klinicky významné dilataci komory nebo poškození chlopně. Nebyly identifikovány žádné zóny hypokineze. SDLA 36 %.

68hodinové monitorování EKG. Sinusový rytmus se srdeční frekvencí 146-1 za 890 min. Polytopická extrasystola (VE 1256/den, SVE 2,4/den) převážně v noci s pauzami do 2 sec, 4 nestabilní epizody supraventrikulární tachykardie 8 a XNUMX komplexů.

Výsledky vyšetření: Hb 124 g/l, ESR 16 mmHg, kreatinin 98 μm/l, draslík 4,5 mmol/l, bilirubin 13 μm/l, glukóza 6,3 mmol/l.

Předběžná diagnóza: Obezita stadium 3. Hypertenze stadium 2, AG 2, riziko 3. Nestabilní paroxyzmy supraventrikulární tachykardie. Chronická lymfatická insuficience dolních končetin. V anamnéze erysipel na pravé noze s rozvojem mokvavého ekzému. Syndrom obstrukční spánkové apnoe.

Doporučeno: Přísné omezení kuchyňské soli a kalorií. Hubnutí. Vedení deníku krevního tlaku a pulsu. Aplikace hydrofilních obvazů na mokvavý ekzém, elastické bandáže dolních končetin. Jsou uvedena doporučení pro fyzickou aktivitu a cvičení pro dolní končetiny.

Medikamentózní terapie: ramipril 10 mg, torasemid 5 mg, spironolaton 25 mg, kavedilol 25 mg 2krát (neužívat při pulsu nižším než 50), moxonidin 0.2 mg ráno a 0,4 mg na noc, zdržet se užívání amlodipinu. Aspirin a diosmin byly vysazeny.

Je třeba upozornit na nutnost denního režimu torasemidu (v dávce pro léčbu arteriální hypertenze) a ukončení epizodického užívání furosemidu.

K upřesnění diagnózy bylo předepsáno další vyšetření vč. provádějící polysomnografii k vyloučení syndromu obstrukční spánkové apnoe.

Edém je jedním z nejčastějších důvodů, proč pacienti navštěvují praktického lékaře, terapeuta nebo kardiologa. Důvody jejich výskytu jsou extrémně rozmanité, a proto navzdory relevanci problému neexistují žádná doporučení, která by tento problém plně pokrývala.

Edém je zvětšení vyšetřované části těla, určené palpací, v důsledku nadměrného množství intersticiální tekutiny. Intersticiální tekutina (IF, intercelulární tekutina) je médium podobné složením krevní plazmě, tvoří 15 % tělesné hmotnosti a je jakýmsi nárazníkem mezi cévami a buňkami. Objem krevní plazmy u dospělého je 3x menší – 4-5% tělesné hmotnosti. Na rozdíl od krevní plazmy obsahuje IL podstatně méně bílkovin a liší se obsahem draslíku, sodíku a bílkovin od intracelulární tekutiny. Úroveň osmotického tlaku reguluje výměnu tekutiny mezi cévami a IL a sodno-draselná pumpa, lokalizovaná v buněčné membráně, reguluje výměnu tekutiny mezi IL a buňkami. Osmotický tlak je dán především koncentrací sodných a chloridových iontů a také bílkovin (onkotický tlak).

K výměně tekutin dochází stěnou kapilár, která je volně propustná pro vodu, elektrolyty, nízkomolekulární látky, nikoli však pro bílkoviny. Na arteriálním konci kapiláry začíná pohyb tekutiny do mezibuněčného prostoru a na žilním konci jde proces opačným směrem. Regulace se provádí rozdílem mezi hydrostatickým a osmotickým tlakem (obr. 1). Edém, který nemá lokálně omezený charakter, je klinicky stanoven až při zvýšení objemu nitroděložní tekutiny o 2,5–3 litry.

Příčiny edému

1. Zvýšený intravaskulární tlak (žilní insuficience).
2. Zvýšená propustnost kapilár (systémová onemocnění)
3. Snížený intravaskulární osmotický tlak (selhání jater, selhání ledvin, nadbytek sodíku a nedostatek bílkovin ve stravě)
4. Přebytek tekutin v těle (srdeční selhání)
5. Porucha toku lymfy (lymfostáza, chirurgické operace s disekcí lymfatických uzlin).
6. Poškození kůže (trauma).
7. Infekce (erysipelas).
8. Medikamentózní léčba (blokátory kalciových kanálů).

Obr. 1. Mechanismus výměny tekutin na arteriálních a venózních koncích kapilárního řečiště. Jsou uvedeny průměrné normy hydrostatického a osmotického tlaku na arteriálních a venózních koncích kapilár. Změny hydrostatického a/nebo osmotického tlaku vedou k zadržování tekutin v mezibuněčném prostoru, což se projevuje jako edém.

Klinické projevy edému různé etiologie jsou často zcela specifické a na základě sběru anamnézy a vyšetření lze předpokládat diagnózu. K určení příčiny otoků je v první řadě nutné vyloučit žilní a lymfatickou insuficienci, srdeční onemocnění, onemocnění ledvin, onemocnění jater, onemocnění štítné žlázy, anémii, nádory pánve a břicha a užívání léků způsobujících otoky.

U pacientů nad 50 let je nejčastější příčinou edému (30 % případů) žilní nedostatečnost. Edém při srdečním selhání tvoří asi 15 %. U žen do 50 let se nejčastěji setkáváme s idiopatickým (cyklickým) edémem.

Je nesmírně důležité zjistit načasování nástupu edému. Pokud se otok objevil před méně než 72 hodinami pouze na jedné končetině a je doprovázen bolestí, je nutné vyloučit žilní trombózu a rozhodnout o urgentní hospitalizaci a předepsání antikoagulancií. Další příčinou akutního otoku jedné dolní končetiny může být poškození svalů a vazů, například přetržení lýtkového svalu. Kompartmentový syndrom vzniká po úrazu a je způsoben otokem, který vzniká v uzavřeném myofasciálním prostoru a je doprovázen silnou bolestí. V této situaci je nutná chirurgická léčba – myofasciotomie.

Akutní oboustranný edém je obvykle způsoben prudkým nárůstem srdečního nebo renálního selhání, oboustrannou žilní trombózou, která také vyžaduje naléhavou hospitalizaci k určení příčin edému a poskytnutí nouzové léčby.

Chronický jednostranný otok dolních končetin je způsoben předchozí hlubokou žilní trombózou, traumatem a erysipelem. Dále je nutné vyloučit sekundární lymfedém jako následek nádoru, po operaci a radioterapii v oblasti pánve nebo na mléčné žláze (otok horní končetiny). Při lymfedému je otok hustý a nebolestivý. Trofické změny na kůži a svědění jsou charakteristické pro žilní nedostatečnost a předchozí erysipel.

Příčiny oboustranného otoku dolních končetin jsou velmi rozmanité: chronická žilní nedostatečnost, plicní hypertenze, srdeční selhání, jaterní selhání, renální selhání, nádor nebo lymfom pánevní oblasti, lymfedém, anémie, preeklampsie, premenstruační a idiopatické otoky, nežádoucí účinky léků

Venózní edém je charakterizován snížením nebo vymizením v noci. Pacienti s CVI mají navíc často viditelné rozšíření povrchových žil dolních končetin. Často je pozorována papilomatóza a hyperkeratóza. Husté, chladné, symetrické, v noci neustupující oboustranné otoky, doprovázené dušností a sníženou tolerancí k fyzické aktivitě vyžadují vyloučení systémových onemocnění, především srdečního selhání. Podobné příznaky mohou být přítomny u pacientů s těžkou obezitou a dlouhotrvající žilní nedostatečností nebo lymfedémem.

Arteriální hypertenze, ischemická choroba srdeční, fibrilace síní, chlopenní onemocnění, kardiomyopatie jsou hlavními příčinami srdečního selhání. Chrápání a noční pauzy v dýchání jsou projevy syndromu obstrukční spánkové apnoe, který může vést k rozvoji plicní hypertenze a edému. Chronická žilní insuficience a syndrom obstrukční spánkové apnoe jsou u obézních pacientů běžné. Blokátory kalciových kanálů dihydropyridinové řady (amlodipin, felodipin, nifedipin atd.) vedou k rozvoji edému u 15–18 % pacientů, kteří je užívají. Tyto otoky však většinou nejsou výrazné a jsou přechodné. Systémové glukokortikoidy a protizánětlivé léky mohou také způsobit edém.

Idiopatické edémy, tedy retence tekutin nesouvisející s menstruačním cyklem nebo nemocemi, se vyskytují u 12-33 % žen v reprodukčním věku a často vedou ke zneužívání diuretik, což může způsobit paradoxní zvýšení otoku (edém vyvolaný diuretiky), jehož patogeneze není jasná. Byla zaznamenána vysoká korelace mezi závažností subjektivních stížností na otoky a afektivními poruchami, zejména úzkostí a depresí. Možné příčiny otoků, doporučená vyšetření a léčebná opatření pro pacienty s otoky jsou uvedeny v tabulkách 1-4.

Tabulka 1. Příčiny otoků dolních končetin.