Postpubertální hypotalamický hypogonadismus. Důvody. Příznaky. Diagnostika. Zacházení

Adrenogenitální syndrom — dědičné onemocnění nadledvin, při kterém je v důsledku funkčního selhání enzymů narušena steroidogeneze. Projevuje se virilizací genitálií, mužskou postavou, nevyvinutím prsou, hirsutismem, akné, amenoreou nebo oligomenoreou a neplodností. Při diagnostice se zjišťují hladiny 17-hydroxyprogesteronu, 17-ketosteroidů, androstendionu, ACTH a provádí se ultrazvuk vaječníků. Pacientkám je předepsána hormonální substituční léčba glukokortikoidy a mineralokortikoidy, estrogeny v kombinaci s androgeny nebo progestiny nové generace. V případě potřeby se provádí plastická operace genitálií.

ICD-10

E25.0 E25.8 E25.9

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky
  • Plýtvání solí a jednoduchá virilizace
  • Neklasické

  Přehled

  Adrenogenitální syndrom neboli vrozená dysfunkce (hyperplazie) kůry nadledvin je nejčastější z dědičných onemocnění. Prevalence patologie se u zástupců různých národností liší. Klasické varianty AGS se u bělochů vyskytují s frekvencí 1:14 000 kojenců, zatímco u aljašských Eskymáků je toto číslo 1:282.

  Míra výskytu je výrazně vyšší mezi Židy. Neklasická forma adrenogenitální poruchy je tedy zjištěna u 19 % lidí aškenázské židovské národnosti. Patologie se přenáší autozomálně recesivním způsobem. Pravděpodobnost mít dítě s tímto syndromem, když oba rodiče nesou patologický gen, dosahuje 25% a v manželství mezi přenašečem a pacientem – 75%. Pokud má jeden z rodičů kompletní DNA, klinické projevy syndromu u dětí nevznikají. Pokud má ADS otec i matka, bude nemocné i dítě.

  

  Příčiny

  U pacientů s dědičnou adrenální hyperplazií se genetická vada projevuje jako selhání enzymových systémů podílejících se na sekreci steroidních hormonů. V 90-95% případů dochází k patologii, když je poškozen gen zodpovědný za syntézu 21-hydroxylázy, enzymu, který ovlivňuje tvorbu kortizolu. V jiných klinických případech je v důsledku defektu DNA narušena tvorba dalších enzymů, které zajišťují steroidogenezi: StAR/20,22-desmoláza, 3-β-hydroxy-steroid dehydrogenáza, 17-α-hydroxyláza/17,20-lyáza 11-β-hydroxyláza, P450 oxidoreduktáza a aldosteronsyntetáza.

  U pacientů se známkami virilizačního syndromu se místo aktivního genu CYP21-B nachází v krátkém raménku 6. autosomu funkčně nekompetentní pseudogen CYP21-A. Struktura těchto oblastí řetězce DNA je do značné míry homologní, což zvyšuje pravděpodobnost genové konverze v meióze s přenosem oblasti normálního genu do pseudogenu nebo delecí CYP21-B.

  Zdá se, že právě tyto mechanismy vysvětlují existenci latentních forem onemocnění, které debutují v pubertě nebo v postpubertálním období. V takových případech se klinické příznaky patologie stanou patrnými po zátěžích, které vyčerpávají kůru nadledvin: těžká onemocnění, zranění, otravy, radiační expozice, dlouhá období intenzivní práce, psychicky stresující situace atd.

  Patogeneze

  Mechanismus vzniku nejčastější varianty adrenogenitálního syndromu s defektem genu CYP21-B je založen na principu zpětné vazby. Jeho počáteční souvislost je nedostatek steroidů – kortizolu a aldosteronu. Selhání hydroxylačních procesů je doprovázeno neúplnou konverzí 17-hydroxyprogesteronu a progesteronu na 11-deoxykortizol a deoxykortikosteron. V důsledku toho se snižuje sekrece kortizolu a pro kompenzaci tohoto procesu hypofýza zvyšuje syntézu ACTH, hormonu, který způsobuje kompenzační hyperplazii kůry nadledvin za účelem stimulace produkce kortikosteroidů.

  Současně se zvyšuje syntéza androgenů a objevují se viditelné známky jejich vlivu na citlivé tkáně a orgány. Při mírném poklesu enzymové aktivity se nedostatek mineralokortikoidů nevyvíjí, protože potřeba těla aldosteronu je téměř 200krát nižší než potřeba kortizolu. Pouze hluboký defekt genu způsobuje závažné klinické příznaky, které se projevují již od raného věku. Patogeneze rozvoje onemocnění při narušení struktury jiných částí DNA je podobná, ale spouštěčem jsou poruchy dalších vazeb steroidogeneze.

  Klasifikace

  Systemizace různých forem virilizující adrenální hyperplazie je založena na charakteristice klinického obrazu onemocnění, závažnosti genetického defektu a době manifestace prvních patologických příznaků. Závažnost poruchy přímo souvisí s rozsahem poškození DNA. Endokrinologové rozlišují následující typy adrenogenitálního syndromu:

  • Ztráta soli. Nejzávažnější varianta patologie, projevující se v prvním roce života dítěte hrubými abnormalitami ve struktuře vnějších genitálií u dívek a jejich zvětšením u chlapců. Aktivita 21-hydroxylázy není vyšší než 1 %. Výrazné narušení steroidogeneze vede k výrazným somatickým poruchám – zvracení, průjem, křeče, nadměrná pigmentace kůže. Bez léčby takové děti umírají v raném věku.
  • Jednoduchý viril. Průběh onemocnění je méně závažný než u varianty s plýtváním solí. U kojenců převažují projevy abnormálního vývoje genitálií, u chlapců zvětšení jejich velikosti. Nejsou žádné známky adrenální insuficience. Úroveň aktivity 21-hydroxylázy je snížena na 1-5%. S věkem pacienti pociťují rostoucí známky virilizace v důsledku stimulačního účinku androgenů.
  • Neklasické (postpubertální). Nejpříznivější forma AGS, jejíž zjevné příznaky se objevují během puberty a reprodukčního věku. Vnější genitálie mají normální strukturu; klitoris u žen a penis u mužů může být zvětšený. Funkčnost 21-hydroxylázy je snížena na 20-30 %. Onemocnění je zjištěno náhodně při vyšetření z důvodu neplodnosti nebo menstruační dysfunkce.

  Typy adrenogenitálních poruch s plýtváním solí a jednoduchou virilizací jsou klasifikovány jako prenatální patologie, které se vyvíjejí in utero a projevují se od okamžiku narození. Při defektu ve struktuře jiných genů jsou pozorovány vzácnější varianty onemocnění: hypertenzní – klasická (vrozená) a neklasická (pozdní), hypertermická, lipidová, s vedoucími projevy hirsutismu.

  Příznaky

  Plýtvání solí a jednoduchá virilizace

  U prenatálních forem onemocnění je hlavním klinickým příznakem viditelná virilizace genitálií. Novorozené dívky vykazují známky ženského pseudohermafroditismu. Klitoris je velké velikosti nebo má tvar penisu, předsíň pochvy je prohloubená, je vytvořen sinus urogenitale, velké a malé stydké pysky jsou zvětšené, hráze je vysoká. Vnitřní pohlavní orgány jsou vyvinuty normálně.

  U malých chlapců je penis zvětšený a šourek hyperpigmentovaný. Kromě toho se u adrenogenitální poruchy s plýtváním solí projevují příznaky adrenální insuficience se závažnými, často životem neslučitelnými somatickými poruchami (průjem, zvracení, křeče, dehydratace atd.), které se objevují ve věku 2-3 týdnů. U dívek s jednoduchým virilizujícím AGS, jak rostou, známky virilizace zesilují a vyvíjí se dysplastická postava.

  V důsledku zrychlení osifikačních procesů se pacienti vyznačují malým vzrůstem, širokými rameny, úzkou pánví a krátkými končetinami. Trubkovité kosti jsou masivní. Puberta začíná brzy (před 7 lety) a pokračuje vývojem sekundárních mužských pohlavních znaků. Je zaznamenáno zvětšení klitorisu, snížení zabarvení hlasu, zvýšení svalové síly a vytvoření typické mužské formy kricoidní chrupavky štítné žlázy. Prsa nerostou, menarché chybí.

  Neklasické

  Méně specifické jsou klinické příznaky neklasických forem virilizačního syndromu, které vznikají v období puberty a po stresujících obdobích (potrat v časném těhotenství, interrupce, operace atd.). Obvykle si pacienti pamatují, že když byli ještě na základní škole, začalo jim trochu růst ochlupení v podpaží a ohanbí. Následně se objevily známky hirsutismu s růstem chlupů nad horním rtem, podél bílé linie břicha, v oblasti hrudní kosti a v oblasti bradavky-areolární.

  Ženy s AGS si stěžují na přetrvávající akné, poréznost a zvýšenou mastnotu pokožky. Menarché se objevuje pozdě – ve věku 15-16 let. Menstruační cyklus je nestabilní, intervaly mezi menstruacemi dosahují 35-45 dnů nebo více. Krvavý výtok během menstruace je slabý. Prsní žlázy jsou malé. Klitoris je mírně zvětšený. Takové dívky a ženy mohou být vysoké, mít úzké boky a široká ramena.

  Podle pozorování specialistů v oblasti porodnictví a gynekologie se později vyvíjejí adrenogenitální poruchy, tím méně nápadné jsou vnější znaky charakteristické pro muže a čím častěji se hlavní symptom stává porušením menstruačního cyklu. Při vzácnějších genetických vadách si pacienti mohou stěžovat na vysoký krevní tlak nebo naopak hypotenzi s nízkou výkonností a častými bolestmi hlavy, hyperpigmentaci kůže s minimálními příznaky virilizace.

  Komplikace

  Hlavní komplikací adrenogenitálního syndromu, pro kterou pacientky vyhledávají pomoc u porodníků a gynekologů, je přetrvávající neplodnost. Čím dříve se nemoc projeví, tím menší je pravděpodobnost otěhotnění. Při výrazném enzymovém deficitu a klinických projevech jednoduchého virilizačního syndromu k těhotenství vůbec nedochází.

  U těhotných pacientek s pubertální a postpubertální formou onemocnění dochází v časných stádiích ke spontánním potratům. Během porodu je možná funkční istmicko-cervikální insuficience. Takové ženy jsou náchylnější k rozvoji psycho-emocionálních poruch – sklonu k depresi, sebevražednému chování a projevům agrese.

  diagnostika

  Diagnostika prenatálních typů AGS s charakteristickými změnami na genitáliích není obtížná a provádí se ihned po narození. V pochybných případech se karyotypizace používá k potvrzení ženského karyotypu (46XX), molekulárně genetické testy. Diagnostické vyhledávání nabývá na významu v případě pozdního klinického nástupu nebo latentního průběhu s minimálními vnějšími projevy virilizace. V takových situacích se k identifikaci adrenogenitálního syndromu používají následující laboratorní a instrumentální metody:

  • hladina 17-OH-progesteronu. Vysoké hladiny 17-hydroxyprogesteronu, který je prekurzorem kortizolu, jsou klíčovým příznakem nedostatku 21-hydroxylázy. Jeho obsah se zvyšuje 3-9krát (od 15 nmol/l a výše).
  • Steroidní profil (17-KS). 17-6násobné zvýšení hladiny 8-ketosteroidů v moči žen ukazuje na vysoký obsah androgenů produkovaných kůrou nadledvin. Při provádění prednisolonového testu se koncentrace 17-KS sníží o 50–75 %.
  • Hladiny androstendionu v séru. Zvýšené hladiny této vysoce specifické laboratorní diagnostické metody potvrzují zvýšenou sekreci prekurzorů mužských pohlavních hormonů.
  • hladina ACTH v krvi. Klasické formy onemocnění jsou charakterizovány kompenzační hypersekrecí adrenokortikotropního hormonu přední hypofýzou. Proto je u virilizačního dysfunkčního syndromu indikátor zvýšený.
  • Ultrazvuk vaječníků. V kortexu jsou folikuly identifikovány v různých fázích zrání, které nedosahují předovulačních velikostí. Vaječníky mohou být mírně zvětšené, ale stromální proliferace není pozorována.
  • Měření bazální teploty. Teplotní křivka je typická pro anovulační cyklus: první fáze je prodloužena, druhá zkrácena, což je způsobeno nedostatečností žlutého tělíska, které se kvůli absenci ovulace netvoří.

  Varianta ACS s plýtváním solí se také vyznačuje zvýšenou koncentrací reninu v krevní plazmě. Diferenciální diagnostika adrenogenitálních poruch, které vznikají v pubertě a v plodném věku, se provádí u syndromu polycystických ovarií, ovariálních androblastomů, adrenálních androsteromů, virilistického syndromu hypotalamického původu a konstitučního hirsutismu. Ve složitých případech se na diagnostice podílejí endokrinologové, urologové a genetici.

  Léčba adrenogenitálního syndromu

  Hlavní metodou korekce virilizované dysfunkce nadledvin je hormonální substituční terapie, která doplňuje nedostatek glukokortikoidů. Pokud žena s latentním AGS nemá žádné reprodukční plány, kožní projevy hyperandrogenismu jsou nevýznamné a menstruace je rytmická, hormony se nepoužívají. V ostatních případech závisí výběr léčebného režimu na formě endokrinní patologie, vedoucích příznacích a stupni její závažnosti. Předepisování glukokortikoidů je často doplněno dalšími léčebnými a chirurgickými metodami vybranými v souladu s konkrétním terapeutickým cílem:

  • léčba neplodnosti. Pokud se plánuje mít děti, žena užívá glukokortikoidy pod kontrolou krevních androgenů, dokud se plně neobnoví ovulační menstruační cyklus a nenastane těhotenství. V odolných případech jsou navíc předepsány stimulanty ovulace. Aby nedošlo k potratu, hormonální terapie pokračuje až do 13. týdne gestačního věku. V prvním trimestru se doporučují také estrogeny a ve druhém a třetím trimestru analogy progesteronu, které nemají androgenní účinek.
  • Korekce nepravidelné menstruace a virilizace. Pokud pacientka neplánuje otěhotnět, ale stěžuje si na nepravidelnosti menstruačního cyklu, hirsutismus, akné, pak jsou vhodnější léky s estrogenním a antiandrogenním účinkem, perorální antikoncepce s nejnovější generací gestagenů. Terapeutického účinku je dosaženo za 3-6 měsíců, avšak na konci léčby se při absenci hormonální substituční terapie obnoví známky hyperandrogenismu.
  • Léčba vrozených forem AGS. Dívky se známkami falešného hermafroditismu podstupují adekvátní hormonální terapii a chirurgickou korekci tvaru genitálu – klitotomii, introitoplastiku (otevření urogenitálního sinu). U adrenogenitálních poruch způsobujících ztrátu soli jsou kromě glukokortikoidů předepisovány mineralokortikoidy pod kontrolou aktivity reninu se zvýšením terapeutických dávek při výskytu interkurentních onemocnění.

  Určité potíže v péči o pacienty nastávají v případech, kdy nemoc není diagnostikována v porodnické nemocnici a dívka s těžkou virilizací genitálií je registrována a vychovávána jako chlapec. Při rozhodování o obnovení ženské sexuální identity jsou plastické operace a hormonální terapie doplněny o psychoterapeutickou podporu. Rozhodnutí zachovat civilní mužské pohlaví a odstranit dělohu s přívěsky se ve výjimečných případech činí na naléhání pacientek, ale tento přístup je považován za chybný.

  Prognóza a prevence

  Prognóza při včasném záchytu adrenogenitálního syndromu a adekvátně zvolené terapii je příznivá. I u pacientů s výraznou virilizací genitálií je po plastické operaci možný normální sexuální život a přirozený porod. Hormonální substituční terapie pro jakoukoli formu AGS podporuje rychlou feminizaci – vývoj mléčných žláz, výskyt menstruace, normalizaci ovariálního cyklu, obnovení reprodukční funkce. Prevence onemocnění se provádí ve fázi plánování těhotenství.

  Pokud se v rodině vyskytly případy podobné patologie, je indikována konzultace s genetikem. Provedení ACTH testu u obou manželů umožňuje diagnostikovat heterozygotní nosičství nebo latentní formy adrenogenitální poruchy. Během těhotenství lze syndrom detekovat genetickou analýzou buněk choriových klků nebo obsahu plodové vody získané amniocentézou. Novorozenecký screening, prováděný 5. den po narození, je zaměřen na identifikaci zvýšené koncentrace 17-hydroprogesteronu pro rychlou volbu terapeutické taktiky.

  

  Mužské pohlavní žlázy (gonády) – varlata – jsou zodpovědné za produkci pohlavních hormonů důležitých pro zdraví, včetně testosteronu. Při hypogonadismu varlata fungují abnormálně a není dostatek testosteronu. V důsledku toho se u muže může vyvinout osteoporóza, alopecie (plešatost) a obezita ženského vzoru. Snižuje se libido, objevují se problémy s erekcí, až impotence.

  Co je hypogonadismus u mužů

  Testosteron je hlavní mužský hormon zodpovědný za vznik sekundárních pohlavních znaků (růst ochlupení na obličeji a těle, tvorba svalů) a za reprodukční schopnosti. Testosteron navíc ovlivňuje metabolismus a udržuje hustotu kostí. Mužský hypogonadismus (nedostatek androgenů) je syndrom, při kterém varlata nefungují správně. V důsledku toho produkují příliš málo testosteronu. Lékaři rozlišují dva typy hypogonadismu: primární a sekundární. Primární hypogonadismus – Obvykle je to výsledek genetické abnormality, která byla zděděna od rodičů nebo se objevila během embryonálního vývoje. Sekundární hypogonadismus — následek špatné funkce hypofýzy. Je to žláza endokrinního systému umístěná v mozku. Normálně hypofýza produkuje luteinizační hormon (LH), který „nutí“ varlata produkovat více testosteronu.

  

  Hypofýza je malá, kulatá žláza umístěná v mozku.

  • absolutní nedostatek androgenů – hladina testosteronu pod 12 nmol/l;
  • relativní androgenní nedostatek – hladina testosteronu se rok od roku postupně snižuje, ale nepřekračuje normální hodnoty.

  

  Jak muži stárnou, hladina testosteronu klesá o 1–2 % ročně. Někdy tento proces probíhá příliš rychle.

  Každý měsíc
  dáváme dárky
  a nabízíme slevy až 30%

  Začněte šetřit hned teď!

  Příčiny hypogonadismu u mužů

  Příčiny hypogonadismu lze rozdělit do dvou velkých skupin podle toho, zda jde o onemocnění vrozené nebo získané.

  Příčiny vrozeného hypogonadismu:

  • nedostatečný vývoj varlat;
  • kryptorchismus je vrozené onemocnění, při kterém varlata nesestupují z dutiny břišní do šourku;
  • Kallmannův syndrom je dědičné onemocnění, které se vyznačuje opožděným sexuálním vývojem a narušeným čichem;
  • Klinefelterův syndrom je dědičná porucha, při které má muž nadbytečné ženské chromozomy;
  • Prader-Williho syndrom je vzácná genetická porucha způsobená chromozomální mutací. Charakteristické znaky: obezita, nevyvinutý penis, mentální retardace;
  • Pasqualiniho syndrom je genetická porucha spojená s nedostatkem luteinizačního hormonu a testosteronu;
  • hyperestrogenismus – zvýšené hladiny ženských pohlavních hormonů, estrogenů;
  • vrozené nádory hypofýzy.

  Příčiny získaného hypogonadismu:

  • ateroskleróza;
  • předchozí pohlavně přenosné infekce;
  • tuberkulóza je infekční onemocnění, které primárně postihuje plíce;
  • sarkoidóza je autoimunitní onemocnění, při kterém se v orgánech a tkáních tvoří granulomy (drobné shluky zánětlivých buněk, které vedou k rozvoji tkáňové sklerózy);
  • epidemický příušnice je akutní infekční virové onemocnění, které narušuje fungování žlázových orgánů a centrálního nervového systému;
  • arteriální hypertenze – vysoký krevní tlak;
  • špatné návyky: kouření, pití alkoholu, užívání drog;
  • pravidelné přehřívání varlat (například v lázních nebo sauně);
  • následky chemoterapie a radiační terapie;
  • nádory varlat a poranění.

  

  Ateroskleróza krevních cév je jednou z příčin získaného hypogonadismu

  Kromě hlavních příčin hypogonadismu existují i ​​rizikové faktory – spouštěče, které zvyšují riziko rozvoje onemocnění.

  Rizikové faktory pro rozvoj hypogonadismu:

  • prudké snížení imunity, například s infekcí HIV;
  • obezita;
  • diabetes mellitus;
  • hypercholesterolémie – vysoká hladina cholesterolu v krvi;
  • onemocnění štítné žlázy;
  • chronická onemocnění plic;
  • chronická prostatitida – zánět prostaty;
  • nedostatek vitamínu D;
  • emoční stres.

  Příznaky hypogonadismu u mužů

  Příznaky hypogonadismu závisí na věku, ve kterém se u pacienta syndrom rozvine, a také na závažnosti nedostatku testosteronu.

  Pokud hypogonadismus začal ve fázi embryonálního vývoje, genitálie dítěte nemusí být plně formovány.

  Hypogonadismus, který začíná v prepubertálním období (před pubertou), má za následek opožděný sexuální vývoj. Zároveň se u chlapce rozvíjí tzv eunuchoidismus: příliš vysoký, dlouhé ruce a nohy, na věk nedostatečně vyvinutý hrudník a ramena, slabé svaly.

  Takoví pacienti mají také obvykle malý penis a varlata, nedostatečně vyvinutou prostatu, žádné ochlupení na ohanbí nebo v obličeji a hlas, který je příliš vysoký jako ženský.

  Pokud se hypogonadismus objeví v dospělosti, jeho hlavními projevy budou snížené libido, neschopnost počít dítě, tukové zásoby ženského typu (tukové zásoby na bocích, hýždích, podbřišku) a erektilní dysfunkce.

  Hlavní příznaky hypogonadismu:

  • ochablá kůže;
  • vypadávání vlasů;
  • gynekomastie – zvětšení mléčných žláz;
  • ženská obezita;
  • svalová slabost;
  • osteoporóza – křehkost kostí, jejich sklon k častým zlomeninám;
  • snížené libido;
  • problémy s erekcí;
  • snížený objem ejakulátu (spermie uvolněné po orgasmu);
  • náhlé změny nálad.

  Komplikace hypogonadismu

  Bez léčby se příznaky hypogonadismu zvyšují a časem se stávají výraznějšími. Navíc se nemoc často šíří do jiných orgánů a systémů.

  Nejčastější komplikace hypogonadismu jsou:

  • erektilní dysfunkce až impotence;
  • výrazná ztráta vlasů na hlavě, obličeji a dalších částech těla;
  • sexuální perverze (odchylky);
  • snížení inteligence;
  • duševní poruchy – deprese, sebevražedné myšlenky;
  • onemocnění kardiovaskulárního systému;
  • snížení průměrné délky života.

  Diagnóza hypogonadismu

  Diagnostiku a léčbu hypogonadismu u mužů provádí endokrinolog, urolog a androlog.

  Na schůzce lékař pacienta vyšetří a vyšetří. Pokud mu ještě není 15 let, pak odborná konzultace proběhne za přítomnosti alespoň jednoho z rodičů.

  Při vyšetření lékař věnuje pozornost celkovému tonusu těla, povaze chloupků na obličeji a klade otázky týkající se libida, spontánní ranní a noční erekce.

  Specialista také zjišťuje, jakými nemocemi pacient v minulosti prodělal, zda neměl poranění varlat a zda podobné potíže nemá někdo z jeho blízkých.

  Vyšetření

  Při vyšetření lékař věnuje pozornost příznakům, které mohou ukazovat na nedostatek testosteronu – vypadávání vlasů na hlavě, obličeji a těle, úbytek svalové hmoty, zvětšení mléčných žláz, tvorba tukových zásob v oblasti hýždí, stehen a podbřišku.

  Poté specialista přejde k palpaci (pohmatu) varlat. Normálně je jejich konzistence hustá, ale pokud není dostatek testosteronu, příliš měknou.

  Lékař také hodnotí velikost varlat. K tomu mu může posloužit Prader orchidometr – měřící přístroj, který se skládá z 12 očíslovaných dřevěných nebo plastových kuliček o objemu 1 ml až 25 ml.

  

  Schematické znázornění orchidometru

  U zdravých mužů se objem každého varlete může pohybovat od 12 do 25 ml. Pokles ukazatelů může naznačovat hypogonadismus.

  Dalším charakteristickým znakem hypogonadismu je příliš malý penis, ke kterému dochází, pokud se nedostatek testosteronu vyvine před začátkem puberty.

  Laboratorní diagnostika

  K objasnění diagnózy a určení příčin hypogonadismu může lékař předepsat pacientovi laboratorní testy.

  Testosteron je hlavní mužský pohlavní hormon. U hypogonadismu je jeho hladina pod normou.